Stamcellen in spieren van muizen

[ALS Liga]

Wetenschappers maken oude spieren opnieuw jong in een poging veroudering te bestrijden
Onderzoekers van het King’s College London, de Universiteit van Harvard en het Massachusetts General Hospital hebben voor het eerst, een belangrijke factor die verantwoordelijk is voor de verminderde spierreparatie tijdens veroudering, geïdentificeerd. Ze hebben ontdekt hoe dit proces in muizen een halt toe te roepen met een geneesmiddel.

Hoewel het een vroege studie betreft, biedt de vondst aanwijzingen over hoe spieren massa verliezen met de leeftijd, wat kan leiden tot zwakte die de mobiliteit beïnvloedt en vallen kan veroorzaken.

De studie, vandaag gepubliceerd in het tijdschrift Nature, en gefinancierd door de Biotechnology, and Biological Sciences Research Council, Harvard Stem Cell Institute and National Institutes of Health (VS), onderzocht stamcellen – die verantwoordelijk zijn voor het herstellen van de schade – binnenin spieren om erachter te komen waarom het vermogen van spieren om te regenereren afneemt met de leeftijd. Een slapend reservoir van stamcellen is aanwezig in elke spier, klaar om geactiveerd te worden na inspanning en letsel om eventuele schade te repareren. Wanneer nodig, delen deze cellen in honderden nieuwe spiervezels die de spier herstellen. Aan het einde van het herstelproces, vullen sommige van deze cellen ook het reservoir van slapende stamcellen terug aan zodat de spier de mogelijkheid om zich opnieuw en opnieuw te herstellen behoudt.

De onderzoekers verrichtten een studie op oude muizen en vonden dat het aantal slapende stamcellen in het reservoir vermindert met de leeftijd. Dit kon het dalend vermogen van de spier om te herstellen en te regenereren bij het ouder worden verklaren. Wanneer deze oude spieren werden gescreend, vond het team hoge niveaus van FGF2, een eiwit dat de mogelijkheid heeft om celdeling te stimuleren. Terwijl het stimuleren van stamcellen om zich te delen en te repareren een normaal en cruciaal proces is, vonden zij dat FGF2 de slapende pool van stamcellen kon doen ontwaken, zelfs wanneer ze niet nodig waren. De continue activering van slapende stamcellen maakte dat het reservoir na verloop van tijd uitgeput was, dus wanneer de spier echt stamcellen nodig had om te herstellen was ze niet in staat om goed te reageren.

Na deze bevinding probeerden de onderzoekers FGF2 in oude spieren te remmen om te voorkomen dat het reservoir aan stamcellen onnodig in actie kwam. Door het toedienen van een gemeenschappelijk FGF2 remmend medicijn, konden zij de daling van het aantal stamcellen in de spieren van muizen, afremmen.

Dr. Albert Basson, universitair hoofddocent van de afdeling van craniofaciale ontwikkeling en stamcelbiologie aan het King’s College London van het tandheelkundig Instituut, zei: ‘de preventie of de omkering van spierverlies op oude leeftijd bij de mens is nog een lange weg te gaan, maar deze studie heeft voor het eerst een proces onthuld dat verantwoordelijk zou kunnen zijn voor leeftijdsgebonden spierverlies, wat extreem interessant is.

‘De vondst opent de mogelijkheid om op een dag behandelingen te kunnen ontwikkelen om oude spieren opnieuw jong te maken. Als we dit zouden doen, dan bieden we mensen de mogelijkheid om mobieler, en onafhankelijker te leven als ze ouder worden.’
Dr Andrew Brack, senior en auteur van de studie van de Harvard University, zei: ‘Analoog aan het belang van herstel voor atleten die zich voorbereiden op een sportevenement, weten we nu dat het essentieel is dat volwassen stamcellen tot rust komen tussen de pieken van verbruik. Rust voorkomen bij stamcellen, leidt tot hun uiteindelijke ondergang.’

Kieran Jones, co-auteur van de studie van King’s, voegde nog toe: ‘wij weten nog niet hoe of waarom niveaus van het FGF2 proteïne toenemen met de leeftijd, waarom stamcellen worden geactiveerd wanneer ze niet nodig zijn. Dit is iets dat nog moet worden onderzocht.’

‘De volgende stap is om oude spieren bij de mens te analyseren om te zien of hetzelfde mechanisme uitputting van de stamcelvoorraad in menselijke spiervezels veroorzaakt, dat leidt tot verlies van spiermassa en spierverspilling.’

Bron: King’s College London

[Auteur]

Berichten