14-02-2012

Lorsqu’un médicament est commercialisé pour la SeP, est- il est également actif contre la SLA?

La réponse courte est: malheureusement non. Il est important de bien comprendre la différence entre la Sclérose en Plaques (SeP) et la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA).  

Il arrive trop souvent que les différences entre les deux affectations sont mal appréhendées, les deux maladies étant dénommées « sclérose ». Toutes les deux dégradent le système nerveux central (le cerveau et la moelle épinière) et peuvent occasionner des paralysies, l’immobilisation et de lourds handicaps. Au premier abord, elles pourraient apparaître comme issues de la même famille et requérant la même médicamentation.

La SeP est une maladie auto-immunitaire qui dégrade les tissus nerveux via le système immunitaire du patient qui se retourne contre lui. Les cellules immunitaires du corps attaquent la gaine de Myéline, couche protectrice autour des axones neuronaux. La dégradation de cette enveloppe neuronale provoque le ralentissement ou même l’arrêt des signaux électriques neuronaux qui relient les parties du cerveau. On peut se représenter cela comme des « courts-circuits » à l’intérieur du système nerveux central. Lorsque le signal électrique est empêché, le message ne passe plus et l’action ciblée n’a plus lieu.  

Chez la SLA, le chemin du cerveau vers la moelle épinière présente également une « sclérose », mais cela est dû à la dégénérescence et à la disparition des cellules nerveuses et de leurs axones transmetteurs. Les deux impliquent un « durcissement » ou sclérose (perte de la gaine de Myéline), mais par deux mécanismes totalement différents.  

Chez la SeP, les symptômes peuvent apparaitre et disparaitre, souvent avec de longues périodes présentant peu ou pas de symptômes. Chez la SLA, l’affaiblissement progressif est clairement la règle. La plupart des patients atteints par la SeP, peu handicapés, pourront, sous médicamentation adéquate, continuer à marcher et vivre pendant 20 ans ou plus après la déclaration de la maladie.

Certains symptômes de la SeP peuvent ressembler à ceux de la SLA: spasmes musculaires, difficultés de mouvoir les membres, de parler, de mâcher ou d’avaler. Contrairement à la SLA, la SeP frappe plus les femmes que les hommes. La SeP est souvent diagnostiquée en début de vie, entre 20 et 40 ans, tandis que la SLA est le plus diagnostiquée chez des sexagénaires.  

En cas de SeP, les neurologues peuvent confirmer leur diagnostic en s’appuyant sur plus de résultats probants de tests (par exemple RMN) qu’en cas de suspicion de SLA. Un patient atteint de SeP peut ainsi présenter, lors d’une ponction de la moelle, un taux trop élevé d’anticorps, signe de destruction chimique de la myéline, et des globules blancs dans la moelle épinière. La perte de myéline est même souvent directement visible sur les scans RMN.

Les médicaments pour ralentir la progression de la SeP contiennent de l’Interféron (comme le  Betaseron®), du Copaxone®, et parfois du Méthotrexate ou d’autres approches chimiothérapeutiques.   

Ils sont tous utilisés pour réduire l’attaque auto-immunitaire qui est la cause des dysfonctionnements en cas de SeP.

Il est improbable que les médicaments contre la SeP puissent aider les patients atteints de SLA ; ils sont tous conçus pour réguler le système immunitaire à l’un ou l’autre niveau.  

On a essayé d’évaluer l’effet de moyens chimiothérapeutiques et autres thérapies immunitaires sur la SLA, mais ils semblent inefficaces pour arrêter la progression de la maladie. Il y a peu d’évidence que ces médicaments seraient efficaces pour les patients de la SLA. La Recherche a toujours pour objectif de trouver des médicamentations pour la SLA aussi efficaces que celles pour la SeP.  

Traduction : Fabien

Source : The Exchang