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Wissenschaftler entdecken einen verborgenen Auslöser für ALS und FTD im Darm
11/05/2026

9. April 2026

Ein versteckter Übeltäter im Darm verursacht möglicherweise verheerende Hirnerkrankungen – und Wissenschaftler haben gerade einen Weg gefunden, dagegen anzukämpfen.

Eine neue Studie zeigt, dass Darmbakterien eine Schlüsselrolle bei der Auslösung von ALS und frontotemporaler Degeneration spielen könnten. Schädliche Zucker, die von diesen Mikroben produziert werden, können Immunreaktionen auslösen, die das Gehirn schädigen. Diese bahnbrechende Entdeckung erklärt, warum manche genetisch gefährdeten Menschen die Krankheiten entwickeln, andere hingegen nicht. Noch vielversprechender ist, dass sich durch die Reduzierung dieser Zuckerarten in Experimenten die Gesundheit des Gehirns verbesserte, was auf neue Behandlungsmöglichkeiten hindeutet.

Forscher haben entdeckt, dass giftige Zucker, die von Darmbakterien produziert werden, Immunangriffe auslösen können, die das Gehirn bei ALS und Demenz schädigen. Die gezielte Behandlung dieser Zucker könnte die Tür für völlig neue Behandlungen öffnen – und sogar das Fortschreiten der Krankheit verlangsamen.

Das Team identifizierte einen klaren Zusammenhang zwischen Mikroben im Verdauungssystem und Hirnschäden, die bei Amyotropher Lateralsklerose (ALS) und frontotemporaler Degeneration (FTD) beobachtet werden. Sie fanden heraus, dass bestimmte bakterielle Zucker Immunreaktionen auslösen können, die Gehirnzellen abtöten, und – was besonders wichtig ist – sie identifizierten auch Wege, diesen Prozess zu stoppen.

Wie sich ALS und FTD auf das Gehirn auswirken

FTD betrifft in erster Linie die Frontal- und Temporalregionen des Gehirns und führt zu Veränderungen der Persönlichkeit, des Verhaltens und der Sprache. ALS hingegen befällt die Motoneuronen und verursacht eine fortschreitende Muskelschwäche, die schließlich zu Lähmungen führt.

Die zugrunde liegenden Ursachen beider Erkrankungen sind noch nicht vollständig geklärt. Wissenschaftler haben eine Reihe möglicher Faktoren untersucht, darunter Genetik, Umweltbelastungen, Hirnverletzungen und Ernährung.

Eine Darm-Hirn-Achse, die das Krankheitsrisiko erklärt

Die Studie, veröffentlicht in Cell Reports, hilft dabei, eine langjährige Frage zu beantworten, warum manche Menschen diese Krankheiten entwickeln, und andere nicht. Forscher haben einen molekularen Signalweg entdeckt, der die Darmaktivität mit Hirnschäden in Verbindung bringt, insbesondere bei Menschen mit bestimmten genetischen Mutationen.

„Wir fanden heraus, dass schädliche Darmbakterien entzündliche Formen von Glykogen (eine Art Zucker) produzieren und dass diese bakteriellen Zucker Immunreaktionen auslösen, die das Gehirn schädigen,“ sagte Aaron Burberry, Assistenzprofessor in der Abteilung für Pathologie an der Case Western Reserve School of Medicine.

Unter den 23 untersuchten ALS/FTD-Patienten hatten 70 % erhöhte Spiegel dieses schädlichen Glykogens. Im Gegensatz dazu zeigten nur etwa ein Drittel der Personen ohne diese Erkrankungen ähnliche Werte.

Neue Behandlungsziele und Hoffnung für Patienten

Diese Erkenntnisse könnten unmittelbare klinische Relevanz haben. Durch die Identifizierung schädlicher Zucker im Darm als Krankheitserreger verfügen Forscher nun über neue Ansatzpunkte für die Behandlung. Die Studie hebt zudem potenzielle Biomarker hervor, die Ärzten helfen könnten, Patienten zu identifizieren, die von Therapien mit Schwerpunkt auf den Darm profitieren könnten.

Die Ergebnisse ebnen den Weg für neue Behandlungsmethoden, die darauf abzielen, diese schädlichen Zucker im Verdauungssystem abzubauen. Sie unterstützen auch die Entwicklung von Medikamenten, die auf die Verbindung zwischen Darm und Gehirn wirken und Hoffnung bieten, das Fortschreiten der Krankheit zu verlangsamen oder zu verhindern.

Alex Rodriguez-Palacios, Assistenzprofessor am Digestive Health Research Institute der School of Medicine, sagte das Team habe in seinen Experimenten diese schädlichen Zucker reduzieren können, was „die Gehirngesundheit verbessert und die Lebensdauer verlängert hat.“

Warum manche Gen-Träger die Krankheit entwickeln

Die Entdeckung ist besonders wichtig für Menschen mit der C90RF72-Mutation, die häufigste genetische Ursache für ALS und FTD. Nicht jeder mit dieser Mutation entwickelt eine Krankheit, und diese Forschung hilft zu erklären, warum.

Die Ergebnisse deuten darauf hin, dass Darmbakterien als umweltbedingter Auslöser wirken und beeinflussen, ob sich die Krankheit bei genetisch prädisponierten Personen entwickelt.

Einzigartige Forschungsmethoden ermöglichten den Durchbruch

Die Forschung wurde durch fortschrittliche Labormethoden am Department of Pathology and Digestive Health Research Institute der Universität ermöglicht. Wissenschaftler verwendeten keimfreie Mausmodelle, die unter völlig sterilen Bedingungen ohne jegliche Bakterien aufgezogen werden. Dieser Ansatz ermöglicht es Forschern, die Auswirkungen bestimmter Mikroben auf Krankheiten zu isolieren.

Das Programm wird von Fabio Cominelli, Distinguished University Professor und Direktor des Digestive Health Research Institute, geleitet. Es stützt sich auf ein innovatives „Cage-in-Cage“-System für sterile Haltungsbedingungen, das von Rodriguez-Palacios entwickelt wurde – eine seltene Funktionalität, die diese Arbeit erst ermöglichte.

Dieser Ansatz ermöglicht groß angelegte Untersuchungen des Mikrobioms, wodurch untersucht werden kann, wie Darm und Gehirn miteinander kommunizieren. Bei herkömmlichen Methoden können Forscher in der Regel nur eine geringe Anzahl von Tieren gleichzeitig untersuchen.

Nächste Schritte und mögliche klinische Studien

„Um zu verstehen, wann und warum schädliches mikrobielles Glykogen produziert wird, wird das Team als Nächstes größere Studien durchführen, in denen Darmmikrobiom-Gemeinschaften bei ALS/FTD-Patienten vor und nach Krankheitsbeginn untersucht werden,“ sagte Burberry. „Klinische Studien, um festzustellen, ob der Glykogenabbau bei ALS/FTD-Patienten den Krankheitsfortschritt verlangsamen könnte, werden ebenfalls durch unsere Ergebnisse gestützt und könnten in einem Jahr beginnen.“

Übersetzung: Marijke Praet

Quelle: Case Western Reserve University

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