30 janvier 2026

Selon une étude, les virus peuvent laisser des séquelles neurologiques permanentes.

• Une infection virale peut déclencher une maladie similaire à la SLA chez des souris génétiquement sensibles.
• Les lésions de la moelle épinière et des muscles persistent même après la disparition du virus.
• Ce modèle murin offre une plateforme pour identifier des biomarqueurs et tester des traitements contre la SLA.

Une infection virale peut déclencher une maladie neurologique similaire à la sclérose latérale amyotrophique (SLA) chez les souris présentant un profil génétique spécifique, fournissant des preuves de la manière dont la génétique et l’environnement peuvent interagir pour causer ce trouble, selon une nouvelle étude.

Les résultats suggèrent que, même si un virus peut être l’étincelle de départ, les lésions causées à la moelle épinière et aux muscles qui en résultent peuvent persister chez les personnes sensibles, même après la disparition de l’infection. Ce mécanisme déclencheur explique, en partie, pourquoi il est si difficile d’identifier les facteurs environnementaux déclencheurs chez les patients atteints de SLA car le virus initial peut avoir disparu au moment de l’apparition des symptômes.

« Cette étude nous offre une nouvelle manière de comprendre les divers types de lésions causées par une infection virale à la moelle épinière, ainsi qu’à ses nerfs et ses muscles, d’autant plus que nous savons maintenant que l’infection virale initiale déclenche une réaction durable et dommageable chez les individus sensibles », a déclaré Candice Brinkmeyer-Langford, PhD, co-auteure de l’étude à l’École de santé publique de l’Université Texas A&M, dans un article de presse de l’université.

L’étude, intitulée « L’association entre la pathologie de la moelle épinière induite par un virus et le contexte génétique de l’hôte « , a été publiée dans le Journal of Neuropathology & Experimental Neurology.

Un nouveau modèle pour les déclencheurs environnementaux

La SLA est une maladie neurologique marquée, par la mort et la dégénérescence des motoneurones, les cellules nerveuses qui contrôlent le mouvement. Les causes de la SLA restent incomplètement comprises. On sait que la génétique joue un rôle clé, mais les expositions environnementales telles que les infections peuvent également influencer le développement de la maladie.

Dans cette étude, les scientifiques ont cherché à comprendre comment les différents antécédents génétiques chez la souris affectent les réponses à une infection virale. Ils ont infecté cinq souches différentes de souris avec le même virus, puis ont effectué des analyses détaillées pour comparer les schémas de lésions tissulaires et les résultats cliniques.

Le virus spécifique utilisé, appelé « Theiler’s murine encephalomyelitis TMEV) ou virus l’encéphalomyélite murine de Theiler », infecte les souris et affecte principalement la moelle épinière. Bien que toutes les souris aient développé, à des degrés divers, des lésions à la moelle épinière après l’infection par le TMEV, la nature de ces lésions variait considérablement selon les souches.

« Nous avons démontré que le bagage génétique de l’hôte influence, de manière significative, les lésions de la moelle épinière… associées à l’infection par le TMEV et aux signes cliniques associés », ont écrit les chercheurs.

L’équipe a indiqué que ses résultats suggèrent que les différences génétiques peuvent fortement influencer la façon dont le système nerveux réagit à une infection virale. Cela signifie, que les résultats des études en laboratoire, peuvent dépendre fortement du patrimoine génétique des animaux utilisés et, que les scientifiques étudiant la contribution des infections virales aux maladies neurologiques devront en tenir compte.

Dans leurs analyses, les scientifiques ont constaté que l’une des souches de souris, nommée CC023, développait une maladie neurologique semblable à la SLA après une infection par le TMEV. Ces souris présentaient une faiblesse musculaire et une atrophie similaires à celles observées chez les patients atteints de SLA et, ces troubles neurologiques persistaient même après que le virus ne soit plus détectable dans leur organisme.

« C’est passionnant, car il s’agit du premier modèle animal qui confirme la théorie établie, de longue date, selon laquelle un virus peut déclencher des lésions ou une maladie neurologique permanente — comme la SLA — longtemps après que l’infection elle-même ne soit survenue », a déclaré Brinkmeyer-Langford.

Les scientifiques ont suggéré que d’autres expériences utilisant cette souche de souris « pourraient fournir une plateforme unique pour identifier des biomarqueurs et tester de nouvelles thérapies » pour la SLA.

Traduction : Viviane

Source: ALS News Today