Pamela J. Shaw, Professeur de Neurologie, Ecole de Médecine et de la Santé de la Population, à l’Université de Sheffield, ainsi que Jonathan Cooper-Knock, Maitre ès Conférences et Santé de la Population, à l’Université de Sheffield
Mural of Rob Burrow, former Leeds Rhinos rugby league star, by Jonathan Long
La SLA est une condition dévastatrice qui est la cause une faiblesse musculaire en endommageant les neurones moteurs, les cellules nerveuses rattachant le cerveau aux muscles. Ces neurones nous permettent de bouger, respirer, manger et en définitive de demeurer en vie.
Contrairement à de multiples conditions chroniques, liéés à la mani§re de vivre, où rester “malade” augmente le risque, la SLA ne suit pas les règlements usuels. En fait, certains des cas les plus médiatisés liés à la SLA au cours des dernières années, ont concernés les athlètes élitaires: des légendes du rugby Doddie Weir et Rob Burrow, sont deux exemples parmi les plus connus. Des recherches antérieures en Italie ont révélées aussi une incidence accrue de la SLA auprès d’anciens footballeurs.
Mais une minute – il s’agit de sportifs élitaires. Les plus sains parmi tous les sains. On nous a toujours dit que l’entrainement offre une protection en cas de maladies cardiaques, accidents vasculaires cérébraux, diabète, et de multiples variantes de cancer. Alors pour quelle(s) raison(s) seraient-ils associés à quelque chose d’aussi dévastateur que la SLA?
Voilà la question pour laquelle nous cherchons une réponse auprès de l’Institut de neurosciences translationnelles de Sheffield (SITraN), qui appartient à l’Université de Sheffield, où nous recherchons comment une activité physique intense pourrait jouer un rôle dans le déclenchement de la SLA.
Une des premières questions que nous nous sommes posées était si le lien pourrait tout simplement être dû à un biais de survie. Autrement dit, les personnes qui font plus d’exercice développent-elles la SLA uniquement parce qu’elles sont protégées contre des causes de décès plus courantes ?
Pour explorer cette question, nous nous sommes tournés vers la génétique. Plus précisément, nous avons examiné le lien entre la SLA, l’exercice et les mutations génétiques – des modifications de l’ADN fixées dès la naissance et indépendantes du mode de vie ou de la survie.
Nous avons découvert qu’une proportion moindre de personnes génériquement prédisposées à etre engagées dans des niveaux élevés d’activités physiques, sont également porteuses d’un risque génétique de la SLA, mais seulement si on en arrive à des exercices d’anérobie intensifiés. D’autres variantes d’exercices, telles l’haltérophilie, étaient sans effet. De manière cruciale, ce lien semblait ne pas etre lié à des traumatismes craniens, également suggérés en tant que cause potentielle de la SLA associée à l’exercice.
Combien est trop?
Il est important de souligner le fait que la plupart des athlètes ne développent jamais la SLA. Il n’exist aucune relation un-à-un entre les exercices intensifiés et la maladie. I
Ce que nous avons découvert dans notre étude génétique, était un effet de dose; le risque se voyait uniquement auprès des personnes réalisant des niveaux d’activité extrêmes, comme plus de 12 heures d’exercice intense par semaine. Même dans ce cas, la plupart n’ont pas développé de SLA. Cependant, dans ce groupe, le risque de SLA était plus élevé que dans la population générale.
Cela reflète des découvertes d’une étude suédoise concernant des skieurs de fond qui ont participé à la Vasaloppet, une course éprouvante de 90 km. Les skieurs les plus rapides, ceux qui se situaient au sommet de l’échelle des performances, étaient quatre fois plus susceptibles de développer la SLA que la population générale. Cependant, les skieurs qui terminaient en milieu de peloton présentaient un risque 50 % inférieur à la moyenne.
Pourquoi ? Nous pensons qu’une activité physique intense peut désactiver les mécanismes de protection des motoneurones. Ces mécanismes agissent comme des interrupteurs de sécurité, empêchant ceux-ci d’être surexcités et de s’épuiser. En les désactivant, vous pourriez améliorer vos performances, mais au prix d’un coût potentiel à long terme. Nous étudions actuellement la possibilité de réactiver ces mécanismes de sécurité pour prévenir ou retarder l’apparition de la SLA.
Pour développer des traitements, nous avons d’abord besoin d’un modèle fiable de la maladie, et c’est là qu’interviennent les drosophiles. Nous avons créé des drosophiles présentant un facteur de risque génétique connu pour la SLA.
Chez les drosophiles en bonne santé, l’exercice physique améliore la force et prolonge la durée de vie, tout comme chez l’homme. Mais chez les mouches sujettes à la SLA, l’exercice a l’effet inverse : il les affaiblit et accélère la perte des motoneurones. Des tendances similaires ont été observées dans des études sur les humains.
Nous testons actuellement des interventions qui pourraient protéger contre ces dommages. Les premiers résultats suggèrent que la clé pourrait résider dans l’ajustement des signaux électriques entre les motoneurones et les muscles, ce qui nous permettrait potentiellement de conserver les bienfaits de l’exercice tout en éliminant les risques.
Les athlètes doivent-ils s’inquiéter ?
Il n’y a pas lieu de s’alarmer, juste d’être vigilant. L’exercice est extrêmement bénéfique et devrait être encouragé pour presque tout le monde. La plupart des athlètes professionnels restent en excellente santé toute leur vie.
Cependant, pour une petite proportion de personnes, l’entraînement anaérobie extrême peut comporter un risque caché. En identifiant ces personnes précocement et en comprenant mieux la biologie sous-jacente, nous souhaitons développer des stratégies ciblées de prévention et de traitement, sans pour autant décourager les innombrables bienfaits d’une vie active.
La science est encore en plein développement. Mais plus que jamais, : il faut rendre le sport plus attrayant et les maladies du motoneurone moins nmbreuses.
Traduction: Eric Kisbulck
Source : The Conversation