Évaluer les niveaux de l'interleukine-1 famille cytokines dans la SLA sporadique

Auteur : Paola Italiani, Cecilia Carlesi, Paola Giungato, Ilaria Puxeddu, Barbara Borroni, Paola Bossù, Paola Migliorini, Gabriele Siciliano and Diana Boraschi

La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie progressive des neurones moteurs, entraînant la mort de personnes touchées au cours des années. L'implication de l'inflammation dans la pathogenèse des maladies neurodégénératives, y compris la SLA, est de plus en plus reconnue mais encore mal comprise.

Le but de cette étude est d'évaluer les niveaux des IL-1 familles de cytokines liées à l'inflammation (IL-1beta, IL-18, IL-33, IL-37) et de leurs inhibiteurs endogènes (IL-1Ra, sIL-1R2, IL-18BP, sIL-1R4) chez les patients atteints de SLA sporadique (sALS),

Méthodes : Les sérums ont été prélevés de 144 patients (125 patients étaient caractérisés par la forme de la maladie, la durée et invalidité, à l'aide de l'échelle de cotation fonctionnelle ALS révisé (ALSFRS-R) et de 40 personnes comme témoins. Le liquide céphalorachidien (LCR) a été prélevé de 54 patients avec sALS et 65 patients atteints d'autres maladies non oncogènes non infectieuses comme témoins.

Les cytokines et les inhibiteurs ont été mesurés par ELISA commerciale.

Résultats : Parmi la IL-1 famille cytokines testée seule le IL-18 total, son inhibiteur endogène le IL-18BP, et la forme active de la cytokine (libre IL-18) étaient significativement plus élevés dans les sérums des sALS que chez les témoins. Aucune corrélation entre ces médiateurs solubles et les différentes formes cliniques de sALS ou le contexte clinique de la maladie a été trouvée.

18BP-IL était le seul médiateur détectable dans le LCR des patients.

Conclusions : Parmi les cytokines de famille IL-1, seule IL-18 est en corrélation avec cette maladie et peut-être a un rôle pathologique dans le sALS. L'augmentation de IL-18 total suggère l'activation des IL-18-clivage inflammatoire. Si la IL-18 upregulation dans la circulation des patients sALS est une conséquence de l'inflammation ou l'une des causes de la pathologie doit encore être abordée.

Traduction : Ligue SLA : Anne

Source : Journal of Neuroinflammation 2014, 11:94