Premier anticorps qui détecte la seule cause connue de la SLA

Des chercheurs de l’Université de Toronto développent le premier anticorps qui détecte la seule cause connue de la SLA.

L’instrument reconnaît les enzymes mal pliées.

(par Arlene Clement)

Des chercheurs de la faculté de médecine à l’Université de Toronto ont développé le premier anticorps qui détecte la seule cause connue de la Sclérose Amyotrophique Latérale (SLA), également connue comme la maladie de Lou Gehrig.

SLA est une maladie neurologique progressive et généralement fatale qui attaque les nerfs et les muscles. Actuellement, il n’y a aucun médicament connu ni traitement effectif. Les dernières constatations, publiées dans l’édition en ligne de Nature Medicine du 7 mai, sont importantes parce qu’elles fournissent le premier instrument au monde qui permet de reconnaître des combinaisons mal pliées de l’enzyme superoxyde-dismutase-1 (SOD1). Des mutations dans l’encodage génétique SOD1, causent environ un à deux pourcent de tous les cas de la SLA.

“Cet anticorps permettra aux scientifiques d’examiner si la SOD1 mal pliée est concernée dans d’autres formes de la SLA,” dit le professeur Janice Robertson de la médecine de laboratoire et de pathobiologie duCanada Research Chair dans les mécanismes moléculaires de la SLA au Centre de Recherche pour les Maladies Neurodégénératives, et un des auteurs dirigeants de l’étude. “Ceci est important pour déterminer si la SOD1 est pertinente dans des cas de la SLA qui ne sont pas causé par des mutations en SOD1. Si cela est le cas, l’anticorps pourrait potentiellement être utilisé dans des études de biomarqueurs, pour faciliter des diagnoses précoces.”

L’anticorps, appelé anticorps SEDI (SOD1-exposed-dimer-interface), ouvre aussi la possibilité de développer des stratégies d’immunisation pour le traitement de la SLA causée par des mutations SOD1, d’après le professeur Avi Chakrabartty de biophysiques médicaux et de biochimie et l’Ontario Cancer Institute au University Health Network, auteur principal de l’étude. “L’anticorps SEDI a aussi son utilité dans des efforts de découverte de médicaments pour identifier des chaperons chimiques, qui empêchent ou réduisent le mauvais plissage de la SOD1 en SLA, ” dit Chakrabartty.

Plus de 114 mutations ont été identifiées et l’on ne sait pas encore comment autant de mutations différentes résultent dans la même maladie, pendant que la fonction enzymatique normale de la SOD1 n’est pas affectée. Environ 3000 de Canadiens vivent actuellement avec la SLA, qui cause la paralysie totale et la mort, généralement dans les 2 à 5 ans.

La recherche a été financée par le Neuromuscular Research Partnership of the Canadian Institutes of Health Research, la Société SLA du Canada et l’Association Dystrophie Musculaire du Canada ; l’Association SLA (E.U.), l’Association de Maladie des Neurones Moteurs (R.I.) et le Temerety Family Trust.

Cette étude sera publiée dans l’édition imprimée de juin de Nature Medicine.

Source: www.alsa.org

Traduction: Joke Mulleners