Influence du cholesterol sur la SLA

Nous entendons constamment que trop de cholestérol est mauvais pour la santé. Par contre, le manque de cholestérol n’est jamais traité, bien que cela puisse provoquer également des troubles de la santé. Connaît-on le rapport entre la SLA/SLP et un taux de cholestérol trop faible? Existe-t-il des études là-dessus?

Il est vrai que des taux de cholestérol et de triglycéride trop élevés peuvent donner lieu à des maladies du coeur et des vaisseaux, néanmoins il est nécessaire d’avoir suffisamment de cholestérol. Il s’agit d’un élément important de membranes cellulaires de cellules, parmi lesquelles par excellence les neurones. De plus, la prise de graisses est également important, parce qu’un nombre de vitamines dissolubles (comme la vitamine E) sont ainsi absorbées.

Il existe quelques maladies neuromusculaires qui sont provoquées par des taux de cholestérol trop faibles et/ou le manque de vitamine E. Il ne s’agit pas spécialement d’une dégénération de neurones moteurs, comme c’est le cas de la SLA, mais d’une poly-neuropathie affectant des fibres nerveuses sensibles et motrices.

On ne sait pas si des taux faibles de cholestérol ou un manque de vitamines dissolubles jouent un rôle dans l’origine de la SLA. En tout cas, on ne trouve pas souvent des taux de cholestérol trop faibles chez des patients SLA. Mais le rôle éventuel de l’hypocholestérolémie n’a jamais été étudiée de manière systématique. Depuis peu, il existe des données qui démontrent que la prise importante d’acides gras poly-insaturés et de vitamine E pourrait diminuer le risque d’être affecté par la SLA (1). L’absorption de graisses poly-insaturées et de vitamine E fut moins faible chez les patients SLA, malgré qu’il y ait une prise d’énergie quotidienne plus importante. Cette prise d’énergie accrue cadre dans la situation hyper métabole, dans laquelle se trouvent certains patients SLA. Cette situation hyper métabole consiste en une consommation d’énergie accrue accompagnée de la démolition de tissus graisseux et musculaire, malgré une absorption accrue de nourriture. La cause n’en est pas bien connue, mais le traitement de souris SLA (qui surexpriment la mutation G86R en SOD1) par un régime alimentaire riche en énergie et graisses, pouvait accroître la survie de 20% (2) . Ces souris présentaient une épuration de graisses dans le sang, de sorte que la teneur en matières grasses n’augmente pas après le repas. Ce métabolisme accru pouvait être normalisé par un régime gras. On ne sait pas si un régime riche en énergie et en graisses (éventuellement par le placement précoce d’une sonde PEG) a les mêmes effets chez des patients SLA. Il est possible que la mise en place précoce d’une sonde PEG ralentit l’évolution de la maladie (3), mais il faut davantage d’études du rôle des graisses et du métabolisme énergétique dans l’origine de la dégénération des motoneurones et dans le traitement de la SLA pour le confirmer.

Traduction: Karel Van Can

Références:

1. J. H. Veldink et al., J Neurol Neurosurg Psychiatry 78, 367 (Avr, 2007).

2. L. Dupuis, H. Oudart, F. Rene, J. L. Gonzalez de Aguilar, J. P. Loeffler, Proc Natl Acad Sci U S A 101, 11159 (Juil 27, 2004).

3. H. Mitsumoto et al., Amyotroph Lateral Scler Other Motor Neuron Disord 4, 177 (Sep, 2003).