Etudes rapprochent facteur protecteur VEGF sur le chemin de thérapie

Etudes rapprochent facteur protecteur VEGF sur le chemin de thérapie

Ces dernières années, VEGF-A, une molécule naturelle dans le corps, a surfacé régulièrement, liée avec la SLA dans des journaux scientifiques et, plus récemment, dans les journaux de nouvelles. Facteur de Croissance Vasculaire Endothéliale A (VEGF-A) encourage les vaisseaux de sang de grandir comme bien des racines d’une plante. C’est une molécule clé dans la guérison de blessures.

Mais VEGF-A affecte aussi les neurones, et c’est là ou la SLA entre peut-être. De plus en plus, les scientifiques regardent ce traite dans l’arbre de famille de VEGF dans leurs chasses vers des chemins thérapeutiques pour les maladies neurodégénératives. Et des avances récentes suggèrent que ça vaut la peine.

Il y a presqu’une dizaine d’années, des études ont démontré que des souris court en VEGF-A, perdent leurs neurones moteurs dans une façon qui ressemble soigneusement la SLA. Pareillement, les modèles animaux SLA conduit pour des niveaux plus hauts de VEGF-A, ou bien en réglant le gène VEGF-a ou bien en délivrassent la molécule directement au système nerveux, vivaient plus longue.

Beaucoup de ce travail de modèle animaux, aussi bien que de la recherche plus récente dans des humains par les scientifiques Belges Peter Carmeliet et Wim Robberecht à l’Université de Louvain, se pavanent dans le champ. (Tous les deux sont des scientifiques Packard Center, avec Carmeliet et Robberecht sur le Packard scientifique.

En 2004, une étude génétique de patients SLA et des contrôles sains en Europe par la groupe de Robberecht et Carmeliet était la première à démontrer que, comme souris, quelques groupes d’humains avec la maladie semblent avoir des niveaux plus bas de VEGF-A. Ceci poussait les études de la molécule dans une direction plus orientée vers la thérapie.

Aussi bien, la communauté scientifique autours du monde était abuzz un an plus tard au rapport des Belges que VEGF-A introduit dans le système nerveux central par une route cervelle étendait la vie sensiblement dans des rats SLA. Subséquemment, leurs collaborations avec Neuronova, une entreprise biotech Suédoise, ont démontré que VEGF-A donnée aux singes dans la même façon, semblait sûr dans des doses équivalents à ceux qui avaient aidées les rats SLA.

Un prochain pas important, une teste Phase I clinique de l’agent – une teste de sécurité requise – est justement en cours de route comme partie de la collaboration de Robberecht avec Neuronova, à l’Hôpital Universitaire de Louvain.

Entre-temps, le groupe continu à explorer comment VEGF fonctionne dans le corps. Leurs étude d’Octobre passé dans les centres de Journal of Neuroscience sur VEGF-B, encore un autre membre de la famille moléculaire. Comme VEGF-A, la version B joue aussi un rôle important dans la protection de neurones des attaques internes. En contraste avec la forme A, néanmoins, le VEGF-B n’a apparemment rien à faire avec la germination de vaisseaux de sang, a dit Carmeliet. Et cela le rend encore plus attractive pour l’explorer comme thérapie SLA.

A ce point, VEGF-B a été purifié dans des petites quantités pour des études laboratoires, mais il n’existe pas encore dans une forme que des testes humaines requéraient. ‘Nous regardons cet aspect, néanmoins, ‘ a dit Carmeliet, ‘ aussi bien que continuant à explorer la biologie sous-entendue l’aptitude de VEGF à protéger les neurones.”

Traduire: Joke Mulleners

Source: ALS Independence