Cible potentielle pour le traitement de la SLA

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L’expression de EPHA4, un récepteur dont précédemment l’effet sur la croissance de l'axone avait été démontré, a inversement été corrélée avec l'apparition tardive de la maladie et la survie chez 158 néerlandais atteints de sclérose latérale amyotrophique (SLA), selon un rapport des rechercheurs belges (Van Hoecke A Al NAT Med . doi :10.1038/nm.2901 [publié online le 26 août 2012]). EphA4 lie aux éphrines, des protéines qui semblent jouer un rôle dans la formation des synapses, dans la régulation de la plasticité synaptique à long terme et dans la mémoire.

Les mutations identifiées par les chercheurs perturbent l'expression ou la fonction de EPHA4 dans 2 individus non apparentés qui survivent longtemps la SLA, ce qui suggère qu'une perte de EPHA4 pourrait être protectrice.

Chez les souris, l’expression de EPHA4 était plus élevée dans les neurones moteurs les plus vulnérables à la dégénérescence de la SLA, et dans les modèles de souris et de rat avec la SLA, la perte génétique ou l'inhibition pharmacologique de EPHA4 a prolongé la survie.

Ces résultats suggèrent que le récepteur pourrait influencer la mort des neurones moteurs, l’ apparition de la maladie et la progression de la SLA, ce qui en fait une cible thérapeutique potentiellement attractive.

 

Traduction : Ligue SLA : Anne

Source : The JAMA Network

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