Une nouvelle protéine pour protéger les communications nerveuses

Le professeur Illana Gozes et son équipe, de la Sackler School of Medicine, à l'Université de Tel-Aviv, ont étudié une protéine qui permettrait de protéger et restaurer les communications nerveuses : le NAP ou Davunetide. Celle-ci, en protégeant certains composants du squelette cellulaire, permet le ralentissement de certaines maladies neurodégénératives, comme la sclérose latérale amyotrophique.

Le réseau de microtubules
Présents dans toutes les cellules, les microtubules font partie du cytosquelette. Ils interviennent dans la mitose (division cellulaire), dans la mobilité cellulaire ainsi que dans les transports cytoplasmiques. Ils forment un réseau qui, dans les cellules nerveuses, agit comme un système de transport. C'est comme cela que sont véhiculées les protéines essentielles au bon fonctionnement cellulaire. C'est également une voie de communication intercellulaire très utilisée. Dans les maladies neurodégénératives, comme Alzheimer ou la sclérose latérale amyotrophique, ce réseau est endommagé, ce qui diminue les capacités motrices et cognitives.

Le NAP, protecteur des microtubules
Cette protéine, également appelée Davunetide, est dérivée de l'ADNP, une protéine endogène qui régule plus de 400 gènes et qui est essentielle pour la formation du cerveau, de la mémoire et du comportement. Le NAP permet la protection et la restauration de la fonction des microtubules. Illana Gozes et son équipe ont observé que, dans des modèles animaux avec des microtubules endommagés, cette protéine avait la capacité de maintenir ou raviver les transports de molécules essentielles entre les cellules, et par là même de prévenir et de faire régresser les symptômes de dégénération.

Des messages transmis correctement dans le cerveau
Lors de cette étude, deux groupes de souris ont servi de modèles. Le premier était constitué de souris normales d'un point de vue génétique, mais dont le réseau de microtubules était détruit par un agent extérieur. Les souris du second groupe étaient génétiquement modifiées de façon à modéliser la sclérose latérale amyotrophique. Dans les deux cas, la moitié des souris a reçu une seule injection de NAP, alors que l'autre moitié (contrôle) ne recevait rien.

Afin de déterminer l'impact du NAP sur les communications nerveuses, les chercheurs ont utilisé du manganèse et ont pu suivre ses mouvements dans le cerveau par IRM (imagerie par résonnance magnétique). Dans les souris traitées, il est apparu que le manganèse pouvait se déplacer dans le cerveau de manière normale. Celles n'ayant pas reçu de NAP ont montré l'habituelle incapacité du réseau de microtubule à transmettre cette molécule. Ces découvertes ont corroboré une étude précédente, qui montrait que le NAP était capable de réparer les dégâts des microtubules chez des modèles de mouches.

Testé sur des personnes souffrant de dysfonctions cognitives (c'est-à-dire de précurseurs de la maladie d'Alzheimer), le NAP a permis des améliorations significatives. Il semble aussi avoir un impact positif sur la correction des déficiences microtubulaires chez les patients atteints de schizophrénie. Le professeur Gozes note cependant que d'autres recherches doivent être menées afin d'optimiser l'utilisation du NAP comme traitement, ainsi que pour déterminer quels patients bénéficieront le plus de cette protéine.

Source : bulletins-electroniques.com