En plus de causer la SLA, une lésion nerveuse peut également déclencher sa progression. Voilà ce que prétend une étude sur les rats.

Selon une étude sur les rats, une lésion nerveuse mineure peut provoquer une manifestation précoce ou une progression plus rapide des symptômes moteurs de la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA) lorsque des facteurs contributifs génétiques liés à la maladie sont présents.

L'étude: "Le mutant SOD1 empêche la récupération fonctionnelle normale par l'activation gliale améliorée et la perte de l'innervation des cellules nerveuses motrices après une lésion du nerf périphérique,” a été publiée dans la revue Neurobiology of Disease.
La SLA est une maladie neurodégénérative caractérisée par des symptômes variables qui affecte régulièrement les cellules nerveuses supérieures et inférieures. Ces cellules sont responsables de l'exercice physique.

Le degré d'implication des cellules nerveuses motrices varie considérablement d'un patient à l’autre, nous ignorons toujours le pourquoi. Les facteurs environnementaux peuvent jouer un rôle important et contribuer au sous-ensemble de cellules nerveuses les plus touchées au début de la maladie.

Des études ont suggéré que les blessures à la tête ou les traumatismes pourraient augmenter le risque de SLA, ce qui pourrait expliquer la prévalence plus élevée de la maladie chez les anciens combattants et les athlètes professionnels. Cependant, ces résultats sont controversés et des résultats contradictoires suggèrent que des lésions cérébrales traumatiques modérées à graves peuvent augmenter le risque de démence, mais pas de SLA.
Des chercheurs de l'Université de l'Illinois à Chicago ont décidé d’approfondir ce problème sur la base de différents modèles animaux de la maladie. Ils ont utilisé des rats porteurs d'une mutation génétique de la SOD1, l'un des 40 gènes associés au développement de la SLA chez l'homme, et les ont comparés à des animaux sains.
Les chercheurs ont divisé les animaux en deux groupes, un groupe subissant une procédure invasive pour provoquer des lésions du nerf sciatique avant que les animaux SOD1 aient développé des symptômes moteurs associés à la SLA. Ils ont évalué l'impact des lésions nerveuses sur l'évolution des symptômes.

Cinq semaines après l'intervention chirurgicale, les rats non mutés étaient en mesure de rétablir pleinement la fonction de la jambe blessée. Pendant ce temps, les animaux SOD1 ont montré une certaine amélioration mais n'ont pas pu se rétablir complètement. L’équipe a découvert que la jambe intacte des rats SOD1 était également fonctionnellement réduite par rapport à la jambe intacte des animaux non mutés.

Une évaluation des animaux a montré une diminution plus précoce et plus rapide de la force musculaire chez les rats SOD1 blessés.

"Ces résultats montrent qu'un seul nerf périphérique endommagé rend la récupération difficile, mais accélère également la détérioration de la fonction du SOD1 mutant", ont déclaré les chercheurs.

Pour mieux comprendre ce qui pourrait contribuer à la progression sévère des symptômes de la SLA induite par la lésion, les chercheurs ont procédé à une analyse détaillée de la moelle épinière des rats à différents moments.
Ils ont découvert que les cellules nerveuses des cellules immunitaires résidentes dans la moelle épinière seraient activées pour aider à gérer et à résoudre les dommages. Cependant, comparés aux animaux non mutés, ces signaux pro-inflammatoires ont été maintenus plus longtemps chez les rats SOD1.

Ces rats ont également montré une activation et une propagation accrues des astrocyten, un type de cellule spécifique qui aide normalement à guérir les cellules nerveuses, mais est également associé à la progression de la SLA chez l’homme.
Les rats SOD1 blessés ont présenté une neurodégénérescence plus sévère, avec une réduction environ deux fois plus grande des structures de communication des cellules nerveuses que les témoins. Les dommages causés ont déclenché cette fonction, car les cellules nerveuses du côté intact avaient des structures normales.

"Nos résultats montrent qu'une lésion nerveuse unique suffisamment petite pour ne causer qu'une faiblesse temporaire chez des animaux normaux peut provoquer une succession d'inflammations dans la moelle épinière qui provoquent et propagent la maladie chez les animaux génétiquement sensibles", a déclaré Jeffery Loeb, MD., PhD, titulaire de la chaire John S. Garvin en neurologie et réadaptation au Collège de médecine de l’UIC et auteur principal de l’étude, dans un communiqué de presse.
"Cette réaction en chaîne de la mort cellulaire peut être la cause de la propagation progressive de la faiblesse musculaire que nous observons dans la SLA", a déclaré Loeb.

En appliquant cette stratégie de lésions nerveuses induites, l'équipe pourrait étudier un nouveau traitement permettant de prévenir la neurodégénérescence liée à la SLA.

"Ce modèle qui coordonne le processus de la maladie à un moment précis du début pourrait aider au développement d'un médicament qui se concentre sur les stades antérieurs de la maladie et qui pourrait mieux se traduire en essais cliniques", ont-ils déclaré.

Traduction : Coralie Schuermans

Source : ALS News Today