De différentes cellules définissent les stades de la maladie SLA dans des souris

Roberta Friedman, Ph.D., travaille comme la Coordinatrice de l’Information du Département Recherche de la ALSA.

Des chercheurs qui travaillent pour le Don Cleveland, Ph D., ont publié, dans le journal Science, que l’action dans les cellules gliales d’une protéine mutante, reliée à certaines formes héréditaires de la SLA, pourrait être la clé à la progression de la maladie, tandis que sa présence dans les neurones moteurs pourrait en être l’amorce.

En précisant le rôle de chaque cellule du système nerveux dans le déclenchement de la SLA, les chercheurs frayent le chemin vers une approche thérapeutique, dans laquelle des médicaments pourraient viser des cellules spécifiques et les développements qu’ils engendrent.

"Nous sommes ravis de voir un tel progrès”, dit Lucie Bruijn, Ph D., directeur scientifique et vice-présidente de la ALSA, "l’étude nous a réellement fournis une meilleure compréhension du processus de la maladie, ce qui devrait se traduire en progrès thérapeutique."

Dans leur rapport, les scientifiques de l’institut Ludwig de l’université de la Californie à San Diego, subsidiés par la ASLA, démontraient que, si les cellules microglia ne produisent pas la protéine mutante SOD1, le stade ultérieur de la maladie de la souris est prolongé.

"Ce qui donne de l’espoir, c’est que l’enlèvement de l’expression génétique mutante des cellules immunes de la moelle épinière avait un effet dramatique, ralentissant la maladie," expliqua Cleveland. "Il ne faut pas remplacer les neurones moteurs pour avoir une influence importante sur la progression de la maladie."

Quoique les premières symptômes de la maladie se présentent comme d’habitude, les stades ultérieurs progressent beaucoup plus lentement, après que les chercheurs aient réduit l’expression de protéine mutante dans les cellules microglia, en augmentant la survie des souris de 99 jours. Ces résultats, qui avaient été présentées l’automne dernier sous forme préliminaire à la réunion annuelle de la Society of Neuroscience à Washington, D.C., “représentent la démonstration la plus efficace du ralentissement de l’évolution de la maladie dans cette forme héréditaire de la SLA," déclara Cleveland.

Source: www.alsa.org