Financement renouvelé pour projet de cellule

Financement renouvelé pour projet de cellule souche initié par l’Association SLA

Roberta Friedman, Ph.D., ALSA Research Department Information Coordinator

Bref résumé: le financement continue pour un projet clé de cellules souches avec des efforts intensifiés de focaliser sur les cellules gliales qui peuvent être obtenues pour fournir une série de facteurs trophiques pour supporter la survie et le fonctionnement sain des neurones moteurs.

Le financement continue pour un projet clé de cellules souches initié par l’Association SLA pour produire une nouvelle stratégie thérapeutique pour la SLA. Clive Svendsen, Ph.D., et ses collaborateurs à l’Université de Wisconsin à Madison, sont en train d’élaborer des cellules souches neurales qui pourraient être développées un jour pour traiter des patients SLA, une fois que la preuve du principe est fournie dans des rats qui reproduisent les aspects clés de la maladie.

Dans la SLA, des cellules souches peuvent sauver des cellules nerveuses mourantes en produisant, à l’endroit du dommage, les protéines de soutien appelées facteurs trophiques. Svendsen et ses collègues au Waisman Center ont accompli un progrès considérable vers cet objectif en implantant, dans la moelle épinière de rat, des cellules construites pour une production augmentée de GDNF (glial derived neurotrophic factor). Svendsen a parlé de ce progrès dans un entretien qu’il a donné pendant un congrès sur des cellules souches, qui s’est passé à la fin de la réunion annuelle de l’Académie Américaine de Neurologie à San Diego, en Californie, du 2 au 8 avril 2006. Il en publiera bientôt les résultats.

Des testes avec les cellules construites pour produire du GDNF montrent une survie prolongée des neurones moteurs tout près de la région de leur placement dans la moelle épinière, bien que la durée de vie ne fut pas prolongée chez les rats avec une mutation qui cause la maladie. Des efforts intensifiés focaliseront maintenant sur les cellules gliales qui peuvent être obtenues par des cellules souches, puisque les glias produisent une panoplie de facteurs trophiques qui peuvent supporter la survie et le fonctionnement sain des neurones moteurs.

Svendsen collabore avec un expert en physiologie respiratoire, Gordon Mitchell, Ph.D., pour voir si la thérapie de cellules souches peut ralentir ou inverser le déclin respiratoire dans la phase finale de la SLA. Ils ont trouvé que les changements en respiration suite à la maladie peuvent en effet altérer le développement de la maladie, et pourraient agir de la même façon lors de changements dans des facteurs trophiques.

Pour confirmer ce résultat de défi, des subsides supplémentaires seront utilisés pour déterminer l’influence de l’approvisionnement en oxygène sur la survie des neurones moteurs dans des régions clés du cerveau et de la moelle épinière.

L’équipe continuera son travail avec des rats qui expriment une forme mutante de la protéine, cuivre-zinc superoxyde dismutase (SOD1). Cette mutation est liée à certaines formes héréditaires de la maladie. Puisque la SLA sans histoire de membres de famille affectés, est cliniquement non discernable de la SLA héréditaire, les résultats provenant des rats pourraient apporter de l’espoir pour toutes les personnes affectées par la maladie.

Les cellules souches testées jusqu’à présent étaient humaines, mais il est possible que de meilleurs résultats puissent être obtenus dans cet exemple particulier de cellules souches de rats. Des subsides seront prévus pour examiner le type cellulaire optimal à utiliser. De différents médicaments seront également testés afin de maximaliser l’effet bénéfique des cellules gliales sur la survie des neurones moteurs, évitant en même temps les aspects nuisibles de l’action de cellules gliales dans le processus de la maladie.

La thérapie de cellules souches reste une option prometteur pour explorer des thérapies pour la SLA. Des détails comment une telle stratégie pourrait être optimalisée, devraient émerger de cette collaboration.

Source: www.alsa.org

Traduction: Joke Mulleners