Des scientifiques identifient le premier gène de la dégénérescence axonale programmée
10-07-2012
La dégénérescence de l'axone et de la synapse, la projection fine à travers laquelle les neurones transmettent des impulsions électriques aux cellules voisines, est caractéristique pour certaines des maladies cérébrales comme la maladie de Huntington, la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la neuropathie périphérique et des maladies neurodégénératives les plus invalidantes. Des scientifiques ont travaillé pendant des décennies afin de comprendre la dégénérescence axonale et sa relation avec ces maladies. Maintenant, les chercheurs de la Faculté de Médecine de l'Université du Massachusetts sont les premiers à décrire un gène – dSarm/Sarm1 – qui est responsable de promouvoir activement la destruction axonale après lésion. La recherche, publiée aujourd'hui online dans Science fournit des preuves d'une excitante nouvelle cible thérapeutique qui pourrait être utilisée pour retarder ou même arrêter la désintégration de l'axone.
Freeman et ses collègues ont étudié plus de 2 000 mutants de Drosophila pour trouver ceux qui présentent une survie à long terme des axones sectionnés. Grâce à ces tests, ils ont identifié trois mutants (sur les 2 000 étudiés) où les axones sectionnés ont survécu pour la durée de vie de la mouche.
« Depuis 20 ans on cherche un gène dont la fonction normale est de promouvoir la dégénérescence axonale, » dit Osterloh, premier auteur de l'étude. « L’identification du gène de la dSarm/Sarm1 a un énorme potentiel thérapeutique, par exemple comme cible pour les patients souffrant de maladies impliquant la perte axonale. »
La prochaine étape pour Freeman et ses collègues est d'identifier d’autres gènes dans le processus de la mort axonale et d'étudier si ils ont des liens avec des maladies neurodégénératives spécifiques. « Nous travaillons déjà avec les scientifiques de l’UMMS (University of Massachusetts Medical School) à comprendre le rôle que joue la mort axonale dans la SLA et la maladie de Huntington, » disait Freeman. « Nous sommes très enthousiastes quant à la possibilité que ces résultats puissent avoir un large potentiel thérapeutique dans plusieurs maladies neurodégénératives. »
Traduction : Ligue SLA : Anne
Source : Medical Xpress
