Molécule Tiny ralentit la progression de la SLA chez la souris

Chercheurs au Centre Médical UT Southwestern ont constaté qu'une molécule produite naturellement par les muscles en réponse à des lésions nerveuses peut atténuer les symptômes et prolonger la vie d'un modèle de souris de sclérose latérale d'amyotrophique (SLA).

Nous croyons que nous pouvons appliquer cette recherche vers le développement de médicaments," a déclaré le Dr Eric Olson, président de la biologie moléculaire à l'UT Southwestern et auteur principal de l'étude, qui apparaît dans le numéro du 11 décembre de la science.

La SLA les dommages des cellules nerveuses motrices qui commandent les muscles, entraînant une faiblesse musculaire, paralysie et mort. Il n'existe aucun traitement qui peut le ralentir, et pas de guérison.

Comme la SLA tue les nerfs, les muscles qu'ils contrôlent commencent à se faner.

Les muscles endommagés, cependant, peut ré-innervent eux-mêmes en incitant les nerfs solides pour envoyer de nouvelles branches dans leur chemin, comme les membres d’une haie endommagé à combler un manque.

Dr. Olson dit que les muscles squelettiques produisent une molécule appelée microRNA-206 (miR-206) de servir un signal chimique pour diriger les nouveau terminaisons nerveuses et de maintenir leurs interactions avec les muscles. Mais la recherche suggère que miR-206 ne peut que fonctionner pour si longtemps. Les nerfs continuent à mourir, il arrive un moment où les nerfs survivants ne peuvent plus transporter la charge, et apparaissent des symptômes comme faiblesse musculaire.

Alors que miR-206 invites d'abord survivre à proximité des nerfs pour envoyer de nouvelles branches vers les muscles, il ne fait que retarder l'inévitable , a déclaré M. Olson. Nos résultats en corrélation avec l'observation dans la SLA patients que la maladie est presque asymptomatique jusqu'à ce qu'une fraction importante de motoneurones est décédé, à quel point les quelques restants ne peuvent pas compenser suffisamment. Ces résultats apportent un nouvel éclairage sur les mécanismes de la SLA , dit-il. MIR-206 semble lésion du nerf sens et favoriser la régénération.

Car miR-206 existe uniquement dans les muscles squelettiques, un médicament basée autant quelle pourrait affecte pas autres tissus. Qui limite le risque d'effets secondaires est un élément clé de son appel comme une thérapie potentielle.

En collaboration avec une société, qu'il a cofondé, appelé « miRagen Therapeutics », M. Olson développe de médicaments potentiels basés sur miR-206.

Dr. Olson est directeur de la Nancy b. et la Jake l. Hamon Centre pour la Recherche de Base dans le Cancer et le Centre de la Famille Nearburg et de la Recherche Medical de Base en Oncologie Pédiatrique. Il détient le Pogue Distinguished Chair (Institution de Recherche sur les Malformations Cardiaques de Naissance), la Robert A. Welch Chair en Sciences et le Annie et Willie Nelson professeurs dans les recherches des cellules souches.

D'autres chercheurs de UT South-West qui participent à l'étude comprenait auteur Andrew Williams, étudiant gradué; Dr Viviana Moresi, chercheur postdoctorale en biologie moléculaire ; Xiaoxia Qi, chercheur senior en biologie moléculaire ; John McAnally, associer des recherches en biologie moléculaire; Dr Jeffrey Elliott, professeur de neurologie ; et Dr. Rhonda Bassel-Duby, professeur de biologie moléculaire. Les chercheurs de l'Université de Harvard ont également participé à l'étude.

L'étude a été financée par le National Institutes of Health, Donald W. Reynolds Centre de Recherche Médicale Cardiovasculaire, la Fondation Leducq et la Fondation Welch.

Traduire: Patrick Geens

Source: ALS Independence