Rôle des protéines émerge en SLA et changement cognitif

Roberta Friedman, Ph.D., Research Department Information Coordinator

Bref résumé: la protéine, dont on a découvert qu’elle présente un lien potentiel commun à la SLA et à la dégénérescence lobaire fronto-temporale, est supposée interagir avec le message génétique, qui enseigne comment assembler des composantes dans des neurones moteurs, un aspect du processus de la maladie qui pourrait fournir des objectifs thérapeutiques.

Des chercheurs, conduits par le scientifique canadien Michael Strong, M.D., ont publié dans Molecular and Cellular Neurosciences qu’une protéine nouvellement impliquée dans la Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA, aussi connu comme la maladie de Lou Gehrig), altère le message qui ordonne la construction de l’échafaudage à l’intérieur des neurones moteurs. Ceci jette un jour nouveau sur l’effort de trouver un traitement effectif pour la maladie.

La SLA et une espèce de changement cognitif, appelé dégénérescence lobaire fronto-temporale, peuvent se présenter chez les mêmes patients. La recherche, qui publie les aspects communs de ces maladies, a accéléré et le progrès rapporté ici, relie plusieurs voies de recherche .

Les scientifiques à l’Institut de Recherche Robarts et à l’Université de Western Ontario, financé partiellement par l’Association SLA, ont trouvé que la protéine, appelée TDP-43, interagit directement avec le messager, qui porte des instructions génétiques qui permettent aux motoneurones d’effectuer des tâches internes.

Les chercheurs proposent que la TDP-43 préserve le messager (mRNA) qui ordonne la construction des neurofilaments. Ces protéines échafaudées permettent à leur tour le transport des matériaux des cellules clefs du corps de la cellule nerveuse dans la moelle épinière à ses bouts lointains sur le muscle.

"Ceci ouvre certainement la porte à la considération que des changements dans les messages RNA sont impliqués en SLA et renvoie à des conclusions précédentes par nous-mêmes et par d’autres que les neurofilaments sont importants au processus de la maladie, " dit Strong.

Les résultats montrent aussi comment la dismutase superoxyde cuivre-zinc (SOD1), un changement de protéine responsable de certaines formes héréditaires de la SLA, pourrait agir pareillement à la TDP-43.

Strong et ses collègues suggèrent que toutes les deux, la TPD-43 et la SOD1 mutante, peuvent affecter la proportion exacte de neurofilaments en changeant les messages qui guident leur production, et, en le faisant, troublent le transport des matériaux qui sont la clé dans le maintient de la santé des neurones moteurs. Ce qui est important, c’est que cela pourrait fournir un mécanisme commun pour les deux cas de la SLA, héréditaire et spontanée. Ce domaine émergeant de la recherche sur des thérapies de la SLA exigera davantage de validation afin de voir de quelle manière exacte les conclusions sont en relation avec le processus de la maladie.

Ce projet est collectivement financé par l’Association SLA et la Société SLA du Canada.

Source: www.alsa.org

Traduction: Joke Mulleners