Département de neurologie développant des nouveaux traitements pour la SLA

12-08-2008

Des nouveaux traitements pour la sclérose latérale amyotrophique, ou la SLA, pourraient être possibles un jour en utilisant les cellules progénitor du système nerveux du patient-même, suite aux scientifiques dans le Jim Himelic Neuromuscular Research Laboratory à l’Université d’Arizona College of Medicine.

Des cellules progénitor, qui sont trouvées dans le cerveau et les moelles épinières des adules, ont le potentiel de se développer dans des nouvelles cellules nerveuses qui pourraient remplacer celles-ci perdues à la SLA aussi bien qu’à des autres maladies neurologiques comme la maladie de Parkinson et la maladie d’Alzheimer.

La SLA (aussi appelée “la maladie de Lou Gehrig”, d’après le New York Yankee connu qui a perdu sa vie à cause de cette maladie) est une maladie neurodégénérative, progressive, fatale qui affecte des adules. La maladie, qui se présent typiquement en n’importe quel point dans la population, cause une perte de fonction musculaire en affectant les cellules nerveuses dans le cerveau et dans la moelle épinière qui contrôle le mouvement, et mène enfin à la morte.

Suite à la Muscular Dystrophy Association, environ 15 gens par jour sont diagnostiqués de la SLA, plus de 5000 personnes par an -- et la SLA affecte maintenant un nombre de 35000 américains. Malheureusement la durée de vie moyenne suivant la diagnose est typiquement de 2 à 5 ans.

Des scientifiques UA sont en train de développer des nouvelles techniques pour activer des cellules appelées progénitors - trouvées dans le cerveau et la moelle épinière des adultes - pour former des nouvelles cellules nerveuses. Pendant le développement humain de l’embryonnaire, ou les premières huit semaines, ensuite le fœtale, ou 8 semaines de la naissance, périodes, ces progénitors produisent presque tous les cellules nerveuses dans le cerveau et la moelle épinière.

Dès que cette tâche est achevée, les progénitors génèrent des autres cellules de cerveau, mais ne font pas des nouvelles cellules nerveuses. Le but des scientifiques UA, c’est de “ré-entrainer” ces progénitors - qui restent présent dans le cerveau adulte et la moelle épinière - pour produire des nouvelles cellules nerveuses. De cette façon, les scientifiques espèrent à remplacer les cellules nerveuses qui sont mortes dans des patients SLA avec des cellules nerveuses fonctionnelles, potentiellement retardant ou même retournant le cours de la maladie. Si l’approche est avec succès, elle pourrait aussi être utilisée pour remplacer des autres types de cellules nerveuses qui sont perdues dans d’autres maladies neurologiques.

En utilisant des cellules endogènes qui sont déjà présentes dans le système nerveux propre du patient, évite beaucoup des trompes scientifiques et politiques associés avec l’emploi de cellules exogène (d’une autre personne). En addition de ces difficultés techniques de transplanter les cellules dans le cerveau et la moelle épinière, les cellules exogènes pourraient potentiellement être reprouvées par le système immun du récipient, et pourrait aussi involontairement introduire une cellule étrangère qui pourrait contenir un virus.

La recherche SLA UA est financé par la Fondation Jim Himelic, connu comme JHF, établie en 2000 par la famille, les amis, et les collèges de Jim Hemelic, un ami de la communauté Tucson et un jugeur de jeunes très respecté qui est mort de la SLA en Février 2000.

JHF a déjà rentré 492000 de dollars vers un but de 1 million dollars en argent semelle pour la recherche SLA au Collège UA de Médecine. De l’argent semelle permet aux scientifiques de fondre la recherche préliminaire et nécessaire pour obtenir un gouvernement plus large et des bourses privâtes pour continuer leurs études.

Les financements ont permets au UA d’engager le biologiste cellulaire Jonathan Flax, l’assistant professeur UA de recherche de biologie moléculaire et cellulaire dans le département de neurologie de l’université, et un des 10 individus dans le pays conduisant la recherche de cellules progénitor pour le traitement de la SLA.

JHF travaille aussi avec neurologiste Dr. Katalin Scherer, UA assistant professeur de neurologie, pour appliquer la recherche SLA dans un environnement clinique. Scherer est trainé fellowship dans la neurophysiologie clinique et certifié board dans la médecine électro diagnostique. Ses intérêts cliniques et recherche incluent la SLA aussi bien que d’autres maladies neuromusculaires adultes et pédiatriques.

“Nous sommes dédiés à la recherche laboratoire et basée clinique et aux soins compréhensives des patients avec la maladie neurologique, y inclus la SLA”, a dit Bruce M. Coull, professeur et tête du département de neurologie UA. “Notre espoir c’est que cette recherche cutting-edge éradiquera la SLA dans notre vie.”

 

Traduire: Joke Mulleners

Source: ALS Independence 

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