Une nouvelle étude suggère que la SLA pourrait être causée par un rétrovirus

Les virus qui sont naturellement partie du génome humain ne peuvent être coupables.

Christen Brownlee
John Hopkins Medical Institutions.

Un rétrovirus qui s’est inséré lui-même dans le génome humain il y a des milliers d'années pourrait être responsable de certains cas de cette maladie neurodégénérative qu’est la sclérose latérale amyotrophique (SLA). Le constat, fait par des scientifiques de Johns Hopkins, peut éventuellement donner aux chercheurs un nouvel angle d’attaque pour cette condition universellement mortelle.

Alors qu'environ 20 pour cent des cas de SLA semblent avoir une cause génétique, la grande majorité des cas semble se poser de façon sporadique, sans facteur déclenchant connu. Les groupes de recherche investiguant les causes de cette forme dite sporadique avaient déjà repéré une protéine connue sous le nom de transcriptase inverse, un produit des rétrovirus comme le VIH, dans des échantillons de sérum de patients atteints de SLA, suggérant qu'un rétrovirus pourrait jouer un rôle dans la maladie. Cependant, ces groupes n'étaient pas en mesure de retracer cette transcriptase inverse pour un rétrovirus spécifique, laissant certains scientifiques dans le doute quant à l’implication des rétrovirus dans la SLA.

Cherchant à vérifier si un rétrovirus coupable existe en effet, Avindra Nath, MD, professeur de neurologie à la Johns Hopkins University School of Medicine, et ses collègues ont examiné des échantillons de cerveau de 62 personnes: 28 décès suite à la SLA, 12 suite à des maladies chroniques, ou des maladies systémiques comme le cancer, 10 de causes accidentelles et 12 qui avaient une autre maladie neurodégénérative, la maladie de Parkinson, au moment de leur décès. En utilisant une technique connue sous le nom de réaction en chaîne par polymérase, les chercheurs ont effectué une recherche pour l'ARN messager (ARNm) les transcriptions des rétrovirus, une signature chimique indiquant que les rétrovirus ont été actifs chez ces patients.

Dans les échantillons de PALS et de patients atteints de maladies chroniques, la recherche a trouvé des transcriptions d'ARNm qui venaient du rétrovirus endogène humain K (HERV-K). Ce rétrovirus est l'un des milliers qui est devenu une partie du génome humain après avoir infecté nos ancêtres il ya longtemps. Aujourd'hui, ces rétrovirus ne sont plus contagieux, mais sont plutôt transmis par hérédité dans une partie du génome que les scientifiques considèrent "junk" ADN.

Lorsque Nath et ses collègues se sont intéressés à l'ARNm, ils ont vu que les transcriptions semblaient provenir de différentes parties du génome dans les échantillons provenant de patients SLA et les maladies systémiques. Les transcriptions sont également apparues dans différents tissus du cerveau. Bien que les patients atteints de SLA aient tendance à avoir des transcriptions HERV-K présentes dans les zones entourant le cortex moteur du cerveau - la zone touchée par la maladie - les transcriptions des autres patients étaient réparties de manière plus diffuse dans le cerveau.

Bien que les chercheurs expriment leur prudence quant aux résultats, publiés dans la revue Annals of Neurology de Janvier, ils suggèrent que HERV-K pourrait être le rétrovirus SLA recherché.

«Ce document n'établit pas le lien de causalité au-delà du niveau de doute, mais il fournit des liens prometteurs entre HERV-K et la SLA», dit Nath. «Nous n'avons jamais trouvé un rétrovirus putatif de cette maladie auparavant, donc cela ouvre un tout nouveau domaine de recherche."

Lui et ses collègues ont l'intention d'étudier si HERV-K pourrait causer des dommages neuronaux, un pas de plus pour relier ce rétrovirus à la SLA. Ils ont également l'intention d'étudier les facteurs susceptibles d’induire la réactivation d’HERV-K chez certaines personnes et d’entraîner des symptômes de la SLA. Les chercheurs pourraient éventuellement être en mesure de lutter contre la SLA, ajoute Nath, en utilisant des médicaments antirétroviraux spécifiques pour HERV-K.

Traduction: Rita De Bruyne

Source: ALS Independence