La mélatonine ralentit les symptômes SLA chez la souris
30-04-2013
Lorsque les souris, élevés pour avoir la maladie SLA, ont été traités avec des injections de mélatonine, ils ont développé les symptômes plus tard et survécu plus longtemps et avaient moins de dégénérescence des motoneurones de la moelle épinière. (Crédit : « ampoules » par l'intermédiaire de Shutterstock)
U. de PITTSBURGH (États-Unis) — Des injections de mélatonine ont retardé l'apparition des symptômes et de la mort chez les souris avec une condition similaire à la maladie SLA.
Les résultats, qui montrent que les récepteurs pour l'hormone se trouvent dans les cellules nerveuses — pourraient ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques.
Chaque année environ 5 000 personnes reçoivent un diagnostic de sclérose latérale amyotrophique (SLA), une maladie neurodégénérative caractérisée par une faiblesse musculaire progressive et la mort éventuelle en raison de l'échec de la musculature respiratoire. Mais les causes de la maladie ne sont pas bien comprises, contre le développement d'une guérison ou de traitements efficaces.
la Source Lire l'étude originale DOI : 10.1016/j.nbd.2013.03.008
La mélatonine est une hormone naturelle qui est surtout connue pour son rôle dans la régulation du sommeil. Après le dépistage de plus d'un millier de médicaments approuvés par la FDA, il y a plusieurs années, les chercheurs ont conclus que la mélatonine est un antioxydant puissant qui bloque la sécrétion d'enzymes qui activent l'apoptose ou mort cellulaire programmée.
« Nos expériences montrent pour la première fois qu'un manque de mélatonine et de récepteur 1 de la mélatonine ou MT1, est associé à la progression de la SLA, » dit Robert Friedlander, professeur de neurochirurgie et de la neurobiologie à l'école de médecine de l'Université de Pittsburgh et chercheur principal de l'étude publiée dans Neurobiologie of Disease.
« Nous avons vu des résultats semblables dans un modèle de la maladie de Huntington dans un projet antérieur, ce qui suggère des voies biochimiques semblables qui sont perturbées dans ces maladies neurologiques difficiles, » dit Friedlander.
Dans l'espoir d'arrêter la mort de neurones dans la SLA comme ils le faisaient dans la maladie de Huntington, l'équipe de recherche a traité des souris élevés pour avoir une maladie semblable à la SLA avec des injections de mélatonine ou avec un placebo. Par rapport aux animaux non traités, le groupe de mélatonine a développé plus tard les symptômes et ont survécu plus longtemps et avait moins de dégénérescence des motoneurones de la moelle épinière.
"Beaucoup de travail doit encore être fait pour élucider ces mécanismes avant que des essais humains de mélatonine ou d'un médicament semblable peuvent être menés pour déterminer son utilité comme dans le traitement SLA," a dit Friedlander. « Je soupçonne qu'une combinaison d'agents qui agissent sur ces voies est nécessaire pour avancer dans cette maladie dévastatrice. »
Les co-auteurs du livre incluent d'autres scientifiques de l'Université de Pittsburgh, de Harvard Medical School, Ohio State University, l'Université de médecine de Weifang ; University of Texas Medical School à Houston, VA Pittsburgh Health Care System, le système médical Bedford VA à Boston et hôpital Saint-Joseph et Medical Center à Phoenix.
Les National Institutes of Health, le département américain de la défense et l'association de la dystrophie musculaire ont financé ces recherches.
Traduction : Ligue SLA : Anne
Source : Universiteit van Pittsburgh
