Quand le contrôle calcium disparaît, les neurones moteurs dans le modèle de SLA font de même

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Les neurones s'appuient sur le calcium pour intervenir dans les signalisations électriques et chimiques, mais ils doivent le faire prudemment, comme trop de l'ion peut faire des dégâts. Un article dans l’édition du 4 avril du ‘Journal of Neuroscience’ prend en charge une théorie émergente que trop de calcium rend les neurones vulnérables. Les auteurs de l'Institut de neurobiologie de la Méditerranée à Marseille, en France, ont conclu que la calréticuline, tampon de calcium, situé dans le réticulum endoplasmique est diminué dans ces neurones moteurs les plus susceptibles à succomber à la sclérose latérale amyotrophique. La calréticuline, également un protecteur ER, éponges l'excès de calcium afin de protéger l'organite et la cellule. Les chercheurs ont découvert que la perte de la calréticuline dans les modèles neuronales de la SLA n'élève pas seulement les concentrations cellulaires du cation, mais semble également aggraver une boucle de rétroaction qui condamne les neurones. Stimuler la calréticuline comme un traitement potentiel exigerait une approche neurone-spécifique, puisque simplement surexprimer la calréticuline modifie le battement de coeur et tue finalement les souris.

La conception d'un traitement pour influencer la voie de la calréticuline chez l’homme pourrait être délicate.
« L'homéostasie du calcium, les niveaux de la calréticuline et le stress du réticulum endoplasmique sont des composants cellulaires et processus universels », a souligné Caroni. « Néanmoins, la régulation de la calréticuline semble fournir un point d'entrée spécifique. »— Ambre Dance.

Traduction : Ligue SLA : Anne

Source : Alzheimer Research Forum