Als calciumcontrole verdwijnt, verdwijnen ook motorneuronen in ALS model

Ingekorte tekst

Neuronen hebben calcium nodig als mediator tussen elektrische en chemische signalering, maar ze moeten er voorzichtig mee omgaan, want een teveel van het ion kan schade berokkenen. Een artikel in het Journal of Neuroscience van 4 april ondersteunt een opkomende theorie dat overvloedig calcium neuronen kwetsbaar maakt. De auteurs van het  Mediterranean Institute of Neurobiology in Marseille, Frankrijk, vonden dat de calcium buffer calreticulin, van het endoplasmatisch reticulum, in die motorneuronen verdwijnt die het vaakst bezwijken aan Amyotrofische Laterale Sclerose. Calreticulin, tevens een ER beschermer, zuigt het teveel aan calcium op om het organel en de cel te beschermen. De onderzoekers  vonden dat verlies van calreticulin in neuron modellen van ALS, niet alleen de cellulaire concentraties van dit kation verhoogt, maar ook een feedbacklus lijkt te verergeren die de neuronen veroordeelt. Stimuleren van calreticulin als een potentiële therapie zou echter een neuronspecifieke aanpak vereisen aangezien het simpelweg overexpressen van calreticulin de hartslag verandert en uiteindelijk muizen doodt.

Het ontwerpen van een behandeling om het calreticulin traject te beïnvloeden in mensen, zou lastig kunnen worden. "Calcium homeostase, calreticulin niveaus, en ER stress zijn zo’n universele cellulaire componenten en processen," merkt Caroní op. "Niettemin, calreticulin regulatie lijkt een specifiek uitgangspunt te bieden."— Amber Dance.

Vertaling: ALS Liga: Anne

Bron: Alzheimer Research Forum