Nouveaux candidats pour thérapie de la SLA

Présentation de nouveaux candidats pour thérapie de la SLA au congrès de neurologie

Roberta Friedman, Coordinatrice d’Information du Département de Recherche à l’ALSA

Le 13 novembre 2005

A la réunion annuelle de la Society of Neuroscience à Washington des scientifiques ont révélé de différentes nouvelles stratégies thérapeutiques prometteuses pour la SLA.

S’il s’avère qu’un candidat précédent est inefficace au modèle préclinique le plus employé de la maladie, de nouvelles voient s’ouvrent peut-être par ces rapports d’introduction, qui ont été annoncés en même temps.

Une entreprise biotechnique allemande présentait ses résultats dans un modèle de souris SLA, obtenu par un supplément existant en chimiothérapie. Le Dr. Armin Schneider de Axaron Bioscience à Heidelberg, déclarait qu’une molécule d’appui, appelée G-CSF, peut améliorer les prestations motrices de modèles de souris SLA. Les souris expriment un gène d’une protéine mutante (SOD1), qui est reliée à certaines formes de SLA héréditaire. Elles étaient soignés en les traitant par G-CSF, un stimulateur du système immunitaire, qui est utilisé par des médecins pour maintenir le niveau des globules blancs lors de traitement de cancer. Les chercheurs démontraient que les souris survivaient plus longtemps avec le traitement G-CSF. Des conclusions similaires dans des modèles de Parkinson ont poussé l’entreprise de continuer à examiner le potentiel protecteur de G-CSF lors de différentes interruptions neurologiques, hormis son effet prouvé en cas de cancer.

Des chercheurs de Sanofi-Aventis en France signalaient qu’un médicament ressemblant à benzodiazépines, qui est utilisé en cas d’insomnie et comme calmant, mais qui est actif seulement en dehors du cerveau, semble aider chez un modèle animal de SLA. D’après le professeur Badia Ferzaz, le médicament améliorait la capacité motrice chez les souris mutants SOD1 et prolongeait leur survie, bien que l’effet à la survie n’atteigne pas une signification statistique.

Copaxone, un traitement de Sclérose Multiple, qui avait montré un certain potentiel en SLA, n’a pas d’effets chez un modèle souris de SLA. Cela ressortait des résultats, qui étaient présentés par Natalie Perez, qui collabore avec le professeur Jeffrey Rothstein de l’université Johns Hopkins à Baltimore. Le médicament, appelé également glatiramer acétate, fut testé dans des souris mutants SOD1. Des doses variées et de différents temps d’injection furent testés, mais n’avaient pas d’effet à la survie des souris. Le moment de l’apparition de la maladie ne modifiait pas non plus par le traitement de Copaxone.

Des scientifiques de la Wyeth Research à Princeton, démontraient que la neutralisation d’une molécule, qui freine la croissance musculaire, cause des augmentations considérables en poids corporel, en masse musculaire et en force de prise chez des souris et des rats transgéniques, qui expriment la mutation SOD1, comparé à des animaux traités pendant des stades antérieurs de leur maladie. L’oppression du régulateur, appelé myostatine, freine l’atrophie du muscle squelettique et diminue la perte de neurones moteurs dans la moelle épinière. Il n’y avait pas d’effet sur la survie générale. Néanmoins, une diminution remarquable de la perte au muscle du diaphragme se présenta à la fin de la vie des rongeurs. Toutes ces constatations démontrent que le traitement, qui comprend des anticorps, qui neutralisent la myostatine, peuvent augmenter la qualité de vie de patients SLA.

Source: www.alsa.org