Thérapie de cuivre étend la durée de vie des souris SLA

24-06-2014

Une nouvelle thérapie-candidate pour la SLA basé sur la livraison de cuivre dans le cerveau et la moelle épinière étend la durée de vie et améliore la fonction locomotrice chez la souris SLA. Des mutations du superoxyde (cuivre zinc) dismutase (SOD1) sont censées provoquer la SLA familiale par un mécanisme toxique de gain de fonction, bien que le comment exactement les mutations SOD1 entraînent la mort sélective des motoneurones n'est pas entièrement compris. Un récent rapport publié le 4 juin en ligne dans le Journal of Neuroscience et écrit par Peter Crouch et ses collègues de l'Université de Melbourne, en Australie et Joseph Beckman à Oregon State University, montre que la restauration du niveau de cuivre du mutant SOD1 par administration orale d'une molécule organique contenant du cuivre, appelée Cu-ATSM, améliore la fonction locomotrice et la durée de vie par 26 % dans un modèle de souris SOD1 mutant de la SLA. Curieusement, les souris traitées exprimaient des niveaux plus élevés de mutant SOD1 mal repliée que les souris non traitées, contestant la vue admise que l'abondance du mutant SOD1 détermine la gravité de la maladie.Le Cu-ATSM a également montré une promesse thérapeutique dans la maladie de Parkinson.

 

Traduction : Ligue SLA : Anne

Source : ALS Forum

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