De Factoren van de Transcriptie CREB en nf-KappaB regelen de gevoeligheid aan Excitotoxic en de Oxidatieve spanning die Neuronendood van de Cel veroorzaakte.

1. Glutamaat-Nmda receptorexcitotoxicity en de oxidatieve spanning zijn twee gemeenschappelijke mechanismen verbonden aan de meeste neurodegenerative ziekten. Wij stellen een hypothese op dat de essentiële staat van neuronen voor een deel door twee zeer belangrijke transcriptiefactoren, CREB en nf-KappaB wordt geregeld. Om deze hypothese te testen gebruikten wij de plakculturen van de hippocampal-entorhinalschors.

2. De neurotoxiciteit van het glutamaat en oxidatieve spanningsneurotoxiciteit, die waterstofperoxide gebruiken (H(2)O(2)) wordt zowel geassocieerd met een daling van de band van DNA CREB als een verhoging van nf-KappaB de Agenten van DNA binding die CREB moduleren en DNA-bindende activiteit nf-KappaB neurotoxiciteit veranderen.

3. Rolipram, phosphodiesterase IV inhibitor, verhoogde de bindende activiteit van DNA CREB en verminderde de giftigheid, terwijl TNFalpha, verhoogde DNA-bindende activiteit nf-KappaB en verhoogde neurotoxiciteit aan zowel glutamaat als H (2)O (2). De ethylalcohol verminderde CREB en verhoogde DNA-bindende activiteit nf-KappaB en verhoogde neurotoxiciteit tot zowel glutamaat als H (2)O (2)

4. De hersenen-afgeleide neurotrofische factor (BDNF) is een transcriptionally geregelde trofische factor waarvan de uitdrukking de gevoeligheid volgt voor giftigheid die één van de voorgeschreven geregelde factoren voorstelt is die tot neuronenvitaliteit secundair aan het saldo van cREB-nF-kappaB-geactiveerde transcriptie bijdraagt. Samen suggereren deze studies dat de neurotoxiciteit door receptoren glutamaat-nmda of oxydatieve spanning van de transcriptie afhankelijk is van DNA CREB en nf-KappaB die vitaliteit van neuronen regelt.

Maandblad: Cell Mol Neurobiol

Vertaling: Joris Bruneel