De stijgende cannabinoid niveaus door farmacologische en genetische manipulatie vertragen ziektevooruitgang in SOD1 muizen.

Uit het maandblad: FASEB J

Amyotrofische Laterale Sclerose (ALS) is een fatale zenuwafbrekende ziekte die door het selectieve verlies van motorneuronen in het ruggenmerg, de hersenenstam, en de motorschors wordt gekenmerkt. Nochtans, ondanks intensief onderzoek, blijft een efficiënte behandeling voor deze ziekte ontwijkend.

In deze studie tonen wij aan dat de behandeling van de ziekte verschijnselen bij 90-dag-oude SOD1 muizen (van G93A) met een synthetische cannabinoid, win55,212-2, beduidend de ziektevooruitgang vertraagt. Voorts verhinderde het genetische afsplitsing van het enzym Faah, dat in verhoogde niveaus van endocannabinoidanandamide resulteert, de verschijning van ziektetekens in de 90-dag-oude SOD1 muizen (van G93A). Verrassend, had de verhoging van cannabinoidniveaus met of win55,212-2 of de afsplitsing Faah geen effect op levensduur. De ontlading van de CB1 receptor, in tegenstelling, had beduidend geen effect op ziektebegin in SOD1 de muizen (van G93A) maar verlengde de levensduur. Samen tonen deze resultaten aan dat cannabinoids significante zenuw beschermende gevolgen in dit model van ALS hebben en stellen dat deze gunstige gevolgen door niet-CB1 receptormechanismen kunnen worden bemiddeld. Verhoogd door farmacologische en genetische manipulatievertraging de ziektevooruitgang in SOD1 muizen.. - - Bilsland, L. G., Dick, J. R. T., Pryce, G., Petrosino, S., Di Marzo, V., Baker, D., Greensmith, cannabinoidniveaus van L.

Vertaling: Joris Buneel