Cannabis chez les souris SOD1

Extrait du mensuel: FASEB J

Les niveaux croissants de cannabinoïdes, suite à la manipulation pharmacologique et génétique, freinent le progrès de la maladie dans des souris SOD1.

La Sclérose Latérale Amyotrophique (SLA)est une maladie fatale, qui démolit les nerfs et qui se caractérise par la perte sélective des neurones moteurs dans la moelle épinière, dans le tronc cérébral et dans le cortex. Néanmoins, malgré des recherches intensives, un traitement efficace de cette maladie n’ a pas encore vu le jour.

Dans cette étude nous démontrons que le traitement des signes de la maladie auprès de souris SOD1 (de G93A), âgées de 90 jours, par un cannabinoïde synthétique, win55,212-2, freine considérablement le progrès de la maladie. En outre, la séparation génétique de l’enzyme Faah, qui résulte en niveaux croissants d’ endocannabinoïdanandamide, empêche l’apparition de signes de la maladie dans les souris SOD1 (de G93A), âgées de 90 jours. A notre grande surprise, l’augmentation de niveaux de cannabinoïdes, soit par win55,212-2, soit par la séparation Faah, n’ avait pas d’effet sur la longévité. Par contre, le déchargement du récepteur CB1, qui n’avait aucun effet à l’apparition de la maladie dans les souris SOD1 (de G93A), prolongeait la longévité. Ensemble, ces résultats démontrent que des cannabinoïdes ont des conséquences significatives au niveau de la protection des nerfs dans ce modèle de SLA et indiquent que ces conséquences favorables peuvent être négociées par des mécanismes de réception non-CB1. La manipulation pharmacologique et génétique augmente le freinage du progrès de la maladie dans des souris SOD1. - Bilsland, L. G., Dick, J. R. T., Pryce, G., Petrosino, S., Di Marzo, V., Baker, D., Greensmith, niveaux de cannabinoïdes de L.