Le lien entre le fer et la SLA

Des chercheurs consacrent beaucoup d’attention au lien entre le fer et la SLA. D’où vient cette attention?

« Le fer est l’élément déclencheur le plus puissant du prétendu stress oxydatif. Le stress oxydatif est un état métabolique par lequel les gènes se modifient. Un de ces gènes est le gène SOD1 (super oxyde dismutase). Ce gène aide juste à tenir le stress oxydatif sous contrôle. Ce qui est typique pour les patients souffrant de la SLA, est qu’ils connaissent une mutation dans le SOD1. Cependant, ce n’est pas cette mutation qui provoque la SLA, mais ce changement dans le gène SOD1 qui provoque le fait que le gène en question ne peut plus jouer son rôle dans la diminution du stress oxydatif. Comme mentionné, il y a un fort lien de causalité entre le stress oxydatif et le fer. Le grand intérêt des chercheurs concernant le fer vient d’ici ».

Pouvez-vous préciser encore plus le rôle exact du fer?

« Le fer est impliqué de deux manières dans notre corps. D’une part, nos cellules ont besoin de fer pour maintenir notre niveau d’énergie et d’autre part, le niveau de fer peut aussi perdre l’équilibre. Dans ce cas-là, un excès de fer provoque la création de stress oxydatif et une inflammation neurologique (qui est de plus en plus considérée comme une cause majeure de nombreuses maladies chroniques). Cet excès de fer cause à son tour de nouveaux en endommagement de la cellule. Pour bien comprendre ce que le stress oxydatif fait à la cellule, nous pouvons faire la comparaison avec la cuisson d’un œuf. Le processus de cuisson provoque une réaction de stress oxydatif de l’œuf. La conséquence est que les membranes de la cellule deviennent plus dures et que les blancs d’œuf ne peuvent plus bouger librement. C’est ainsi que l’endommagement de l’œuf surgit. Le stress oxydatif conduit à l’endommagement de la cellule ».

Une autre protéine qui suscite un intérêt particulier est la ferritine. Pourquoi existe-t-il un intérêt pour la ferritine?

« Un important projet de recherche concerne l’endommagement causé par l’inflammation neurologique et le stress oxydatif. C’est justement pour cette raison que nous nous intéressons à la protéine ferritine. Cette protéine est connue pour sa capacité de pouvoir lier ou isoler le fer. Cela a comme conséquence qu’un nombre suffisant de ferritine peut provoquer la diminution du stress oxydatif ».

« Le but de notre recherche est d’obtenir la ferritine dans les cellules du liquide céphalo-rachidien (ou le Cerebral Spinal Fluid, CSF en anglais). Ce CSF est un liquide corporel incolore qui se trouve dans le cerveau et dans la moelle épinière. Pour obtenir cette ferritine dans le corps, nous travaillons avec une pompe spéciale. Cette pompe est comparable à la pompe de morphine que les patients souffrants d’une maladie chronique utilisent. Nous apportons une sorte de solution thérapeutique qui a comme avantage de ne pas être un nouveau médicament ni de contenir des ingrédients spéciaux. Cela contient uniquement de la ferritine, du glucose, des vitamines et des minéraux. Ceux-ci sont présents dans notre corps et dans notre sang de manière naturelle. Ainsi, l’approbation de ce traitement pourrait se dérouler de manière assez facile de sorte que nous puissions démarrer la phase de test du traitement sur des personnes ».

Un autre projet de recherche par rapport à la mutation du gène HFE. Quel est l’impact de la mutation de ce gène sur la SLA?

« Laissez-moi d’abord être clair: une mutation dans la cellule HFE ne provoque pas la SLA. Elle cause cependant la modification et l’aggravation de la maladie. Cela ressortait d’ailleurs de tests qui avaient été réalisés sur des souris. La modification de ce gène est également très importante pour une meilleure compréhension de la maladie. Des études antérieures d’Angleterre, d’Italie et des Pays-Bas montraient qu’environ 30 % de tous les patients souffrants de la SLA ont la mutation de ce gène. La mutation dans ce gène HFE provoque par exemple le déséquilibre du niveau de fer dans le corps et l’inflammation neurologique ».

La recherche scientifique relative à la SLA coûte beaucoup d’argent. L’importance de dons volontaires est également énorme. Pouvez-vous nous réexpliquer l’importance de ces donations?

« Les donations sont en effet cruciaux pour notre travail. Ils nous donnent la possibilité d’essayer de nouvelles choses. Comme chercheurs, nous avons constamment de nombreuses bonnes idées pour une recherche. Mais pour pouvoir réaliser effectivement une recherche, il faut de l’argent. Beaucoup d’argent. Des fonds complémentaires permettent donc de nouvelles idées et de nouvelles approches scientifiques. Mais il y a aussi plus que cela: les fonds sont aussi un investissement dans les gens. Ces fonds stimulent chaque fois de jeunes chercheurs à réaliser une recherche scientifique unique. Les dernières années, l’intérêt de jeunes chercheurs pour la recherche relative à la SLA s’est fortement renforcé, surtout depuis le Ice Bucket Challenge en 2014. Nous devons continuer à stimuler ces jeunes chercheurs à effectuer des recherches concernant la SLA ».

Qu’est-ce qui rend la recherche scientifique de la SLA si particulière ?

« La recherche concernant la SLA est particulièrement passionnante. Prenons par exemple l’interaction entre la recherche scientifique en laboratoire et les sessions cliniques avec les patients. Une telle interaction mène à une collaboration fructueuse et apporte par conséquence de nouvelles visions intéressantes. D’autre part, il y a de nombreux projets de recherche concernant la SLA en cours, ce qui fait que chaque jour, il y a quelque chose de positif à vivre dans les laboratoires de recherche. Pensons à un jeune chercheur qui reçoit une bourse et qui apporte des résultats de recherche prometteurs à la fin de sa journée. Il est donc à affirmer qu’une journée typique dans le laboratoire est une journée durant laquelle il y a toujours de bonnes nouvelles à annoncer ».

Traduction : Hedwige