Niveaux réduits d’alpha-1-antitrypsine dans le fluide cérébrospinal des patients atteints de la sclérose latérale amyotrophique : une nouvelle approche pour un traitement potentiel
14-06-2016
Auteurs: Uri Wormser, Jessica Mandrioli, Marco Vinceti, Nicola Fini, Amnon Sintov, Berta Brodsky, Elena Proskura et Yoram Finkelstein
Résumé
Contexte
La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative des motoneurones incurable qui implique l’activation du système immunitaire et une réponse inflammatoire dans le système nerveux. Un niveau réduit de la protéine immuno-modulatoire et anti-inflammatoire alpha-1-antitrypsinee (AAT) est associé à des pathologies en relation avec une inflammation. L’objectif des présentes est de déterminer les niveaux AAT et IL-23 dans le liquide cérébro-spinal (LCS) de patients SLA et du groupe de contrôle.
Constatations
Des échantillons LCS provenant de patients nouvellement diagnostiqués SLA et des contrôles appariés suivant l’âge ont été analysés pour l’AAT et l’IL-23 par ELISA et au moyen d’un criblage magnétique par flux de luminex, respectivement. Une réduction d’importance statistiquement significative de 45 % dans les taux moyens d’AAT a été observée dans le LCS de patients SLA (21.4 μg/ml) par rapport au groupe de contrôle (moyenne 38.8 μg/ml, p = 0.013). Une augmentation statistiquement significative de 30,8 % dans les niveaux moyens de CSF de la cytokine IL-23 pro-inflammatoire a été observée chez les patients SLA (1647 pg/ml) par comparaison aux contrôles (1259 pg/ml, p = 0.012). Un coefficient de corrélation négatif (r = −0.543) a été obtenu par l’analyse de régression linéaire des deux paramètres mesurés (p = 0.036).
Conclusions
Des niveaux réduits d’AAT et des niveaux d’IL-23 élevés appuient l’idée d’un processus neuroinflammatoire se produisant chez les patients atteints par la SLA. Des niveaux croissants d’AAT dans le système nerveux des patients mériteraient de plus amples études en tant que nouvelle approche thérapeutique et nouvel outil potentiel pour le traitement de la SLA.
Traduction : Brigitte Vanden Cruyce
Source : Journal of Neuroinflammation
