ALSA finance projet au noveau des neurones moteurs SLA

Roberta Friedman, docteur, Coordinatrice d’Information du Département de Recherche de la ASLA

La ALSA a annoncé aujourd’hui qu’elle finance un projet, dirigé par le chercheur de Harvard, le Dr. Tom Maniatis, qui vise à établir des neurones moteurs, qui vivent dans des coupes de laboratoire et qui pourraient refléter ce qui va mal dans la SLA. Les tests compareraient les caractéristiques électriques et chimiques de neurones moteurs, dérivés de cellules souches de souris, comme prélude à la possibilité d’un travail similaire dans des cellules humaines, qui reflètent la génétique de patients SLA. Ce dernier aspect impliquerait un processus appelé transfert nucléaire.

L’effort initial dans des souris vise la condition de dégénérescence de la SLA. Des neurones moteurs, qui grandissent en labo avec les instructions génétiques de cellules obtenues de souris ou d’êtres humains SLA, peuvent montrer le processus de la maladie de façon plus précise que tout autre modèle du désordre disponible à ce jour. Les neurones moteurs sont les cellules qui s’étendent de la moelle épinière au muscles et sont les cellules qui meurent lors de la maladie.

Les premiers pas consisteraient à étudier des cellules souches de souris avec et sans la mutation, qui produit certaines formes de la SLA héréditaire. Les cellules souches sont amenées dans la coupe de laboratoire, dans laquelle elles grandissent afin de former des neurones moteurs. En ce qui concerne les cellules dérivées de souris mutantes, les neurones moteurs auraient la modification génétique qui cause la mort de neurones moteurs dans les souris et dans certaines personnes atteintes de la SLA.

Une aspiration majeure du projet consiste à étudier à fond les comportements électrique et chimique de ces neurones moteurs, qui forment des connections dans les coupes de laboratoires, mais qui pourraient être différents en SLA. Des électrodes enregistreurs peuvent montrer les pulsations générées par une cellule unique. L’analyse chimique peut déterminer la balance des molécules messagères de cellules nerveuses actives ou hyperactives. Des micro-matrices sont des puces qui surveillent quels gènes sont activés dans une cellule. Avec cette technique, les chercheurs seront capables de constater des différences de comportement de cellules, qui pourraient montrer comment la SLA apparaît et progresse.

Le prix fait partie du programme de subsides que la ASLA utilise pour recruter et retenir des experts qui se concentreront sur la recherche de thérapies pour la maladie. La ALSA se réjouit d’être à même d’appuyer la proposition par Maniatis, président du conseil scientifique pour les projets de recherche, initiés par la ALSA. Par cette contribution, il a fait des progrès considérables, tel qu’un rat transgénique comme modèle pour la maladie.

Maniatis travaille momentanément au Comité de Direction de ‘Drug Discovery and Development’ à la nouvelle initiative de la ALSA, TREAT ALS ou Translational Research Advancing Therapy pour la SLA, un programme visant à accélérer le passage de thérapies possibles prometteuses à des tests cliniques.

De par son implication dans la recherche directe à un traitement pour la SLA, Maniatis collaborera avec plusieurs groupes aux premiers rangs du programme de transfert nucléaire et de biologie de cellules souches, comme annoncé récemment par le ‘Harvard Stem Cell Institute’ La ASLA subsidie Maniatis et ses collaborateurs pour un projet particulier qui vise la SLA et qui tombe sous le dénominateur de la recherche planifiée par les membres de l’ Institut.

Le projet de la ALSA rassemble l’expertise collective au niveau du placement de noyaux de cellules adultes dans des ovules donnés et de la fixation de cellules souches ainsi que des neurones moteurs dérivés. Les collaborateurs comprennent les groupes du Dr. Thomas Jessel de l’université Columbia à New York et du Dr. Kevin Eggan à Harvard. Les équipes travailleront avec des neurones moteurs générés de cellules souches de souris portant la mutation dite SOD1. Ces souris expriment une modification dans le gène de la protéine, cuivre-zinc “superoxide dismutase”, une mutation présente dans certaines formes de la SLA familiale.

Ce modèle souris de la maladie a procuré un premier pas vers la compréhension du processus de la maladie, mais n’a pas encore mené à une solution thérapeutique. Un modèle de laboratoire plus précis et plus compréhensible de la maladie pourrait correspondre à des études sur des souris SOD1 et ainsi dévoiler une thérapie précise de la SLA.

Source: www.alsa.org