Dans la SLA, ce n’est pas le nombre d’astrocytes malades qui compte

La moelle épinière après un accident de voiture ou n’importe quel autre trauma pourrait mieux être décrit comme étant en remous biologique. Une ample variété de cellules disparaît . L’environnement chimique change. Et d’intérêt pour des scientifiques Packard est le changement pointu dans le nombre d’astrocytes. Les cellules en forme d’étoiles qui sont les compagnons des neurones moteurs deviennent de plus en plus communs – souvent dans les 24 heures de blessure.

Ce saute est probablement protectif, démontrent des études; si tu bloque la réponse astrocyte dans des rats de laboratoire après un trauma, par exemple, la blessure est plus grande.

“Mais dans la SLA, il y des différences importantes,” a dit le scientifique de Packard Nicholas Maragakis. Certainement, comme dans un trauma, les astrocytes augmentent dans tous les deux les modèles animaux de la maladie, et les gens qui l’ont. Les nombres dans les deux sont comparables.

Mais quelque part, n’importe quelle neuroprotection que les astrocytes offrent après un coup ou un vol, n’est pas appariant dans la SLA. ‘Nous comprenons vraiment peu sur comment ces cellules se comportent avant ou après les symptômes se présentent, explique Maragakis, ‘et ce qui est derrière ça.’

Alors lui et ses collègues ciblent à changer ça.

Une dizaine d’années de recherche, beaucoup de ça dans des laboratoires Packard, démontrent que plus de nombres d’astrocytes augmentent à blessure ou maladie. Les cellules elles-mêmes ballon et leur chimie interne change vu que de différents gènes alternent.

Et un host d’études récentes dans des modèles animaux de la SLA indiquent un rôle pour les astrocytes malades dans la morte des neurones moteurs. Les molécules astrocytiques qui éclairent des toxines de l’environnement neurones moteur, par exemple, sont en approvisionnement court. Et des touffes de protéines anormales clutter astrocytes’ cytoplasme. ‘Par le temps que les symptômes SLA se présentent,’ explique Maragakis, ‘les astrocytes sont clairement plus loin de normale et deviennent encore plus lorsque la maladie continue.’ Ils ne démarrent pas la SLA, mais les cellules malades ont certainement une main dans son progrès.

L’approche de Maragakis et d’autres scientifiques Packard est très approfondie : essayer de bloquer les changements astrocytiques majeurs dans des modèles animaux bons et voir si ça arrête ou retarde la SLA.

Dans la première de ces études, juste rapporté dans le journal Experimental Neurology, il a bloqué les astrocytes matures en divisant. Son équipe a utilisé deux modèles animaux de la SLA, le modèle souris classique SOD1 qui contient un gène malade pour la SLA familiale. L’autre souris de qui le système nerveux central a été attaqué par le virus Sindbis. Les deux types ont typiquement un nombre d’astrocytes sensiblement plus haut que des animaux sains.

Le résultat était utile, bien que pas glamoureux. Le nombre déjà haut d’astrocytes n’augmentait pas. ‘Ceci suggère que la plupart d’entre eux viennent d’une autre source – cellules souches,’ a dit Maragakis. (Nouvelle recherche de son laboratoire a confirme son source de cellules souches alternâtes. Maintenant ça semble être le clé. )

Et de plus d’intérêt, la survie des neurones moteurs des animaux laboratoires ou la survie des animaux mêmes ne changeait pas. ‘Ce que ça nous raconte,’ explique-t-il, ‘c’est que n’importe quoi les astrocytes font, pour avancer la SLA a probablement à faire avec quels gènes sont actifs, et comment ils affectent l’environnement de la moelle épinière. Ce n’est pas le nombre actuelle d’astrocytes divisant qui est assez important.”

Traduire: Joke Mulleners

Source: ALS Independence