Le résumé des recherches semestriel révèle des progrès dans les recherches SLA.

Le professeur Roberta Friedman, Coordinateur informatique du Département de Recherches ALSA.

Un aperçu des publications des chercheurs financés par l’ALSA , mises en commun dès l’automne 2004 jusqu’au printemps 2005. Ce résumé contient les points culminants du programme de recherche de l’ALSA.

Apparu en septembre, ‘La SLA et d’autres troubles du neurone moteur ‘, des informations détaillées sur une régistration nationale des vétérans avec SLA. Ce projet réunit les donnés sur des vétérans atteints de la SLA, et essaie d’expliquer les facteurs de l’environnement qu’on pourrait mettre en rapport avec la maladie.

Une composition qui bloque un enzyme d’allumage de grande importance, prolonge la survivance auprès des souris mutantes SOD1, avec un effet analogue à celui de Rilutek. Ces informations ont été publiées dans l’édition d’octobre de ‘Neurochemistry’.

Des chercheurs belges, sous la direction du professeur Peter Carmeliet, ont publié dans l’édition de janvier du magazine ‘Nature Neuroscience’ que l’administration directe du facteur trophique, le Facteur de Croissance de l’Endothelium Vasculaire (VEGF), prolonge la survivance d’un modèle rat avec SLA. Les prestations motrices étaient améliorées et l’espérance de vie était prolongée avec 22 jour en moyenne.

Les gènes de grande importance qui ont la capacité de développer des cellules cérébraux, qui sont en connexion avec la moelle épinière, peuvent donner de l’intellingence quant à la réparation des dégâts causés par la SLA. Voilà le résultat d’une recherche dirigée par Dr.Jeffrey Macklis.

Les scientifiques financés par l’ALSA ont démontré pour la première fois, que les cellules souches humains sont capables de fabriquer des neurones moteurs analogues à ceux détruits par la SLA. Ils ont démontré que les cellules souches peuvent intégrer dans la zone critique de la moelle épinière qui fournit les nerfs qui contrôlent les muscles. Il s’agit de la zone où se trouvent les cellules affectés par la maladie. Ces informations ont été fournies par une équipe du Centre Waisman à l’université de Wisconsin, sous la direction de Su-Chun Zhang.

Les chercheurs sous la direction du professeur Jeffrey Rothstein ont publié des résultats dans l’édition de janvier de la revue scientifique intitulée ‘Nature’. Il existerait une nouvelle route de traitement potentielle pour des patients SLA, qui fait usage d’un médicament déjà existant.

La composition change la protéine du messager des neurones (le glutamate).

Maintenant le médicament ‘Ceftriaxone’ est prêt pour des tests cliniques par rapport à la SLA.

Le 11 janvier, les épidémiologues de l’université de Harvard ont rapporté dans le magazine ‘Neurology’, que les personnes qui ont servi dans l’armée, ont un risque plus élevé de développer la SLA ; chez les vétérans de l’armée le risque de mourir à cause de la SLA est 1.5 fois plus grand que chez des personnes qui n’ont pas servi dans l’armée. Le 25 janvier une équipe de recherche néerlandais a rapporté que l’activité physique n’est pas liée à un risque augmenté de développer la SLA chez le peuple commun. Toutefois, d’autres études démontrent le contraire.

Les chercheurs rapportent que plusieurs formes de molécules dans des compositions existantes dans le laboratoire, peuvent mettre un frein au fusionnement de superoxide dismutase mutante (SOD1). La SOD1 est une protéine dont le gène est interrompu, dans le cas de certaines formes héréditaires de la SLA. Ces molécules efficaces sont dominantes lors du développement d’une nouvelle thérapie pour traiter la maladie, selon le professeur Peter Lansbury, chercheur à l’université de Harvard.

Le 8 février 2005, les chercheurs ont rapporté dans le magazine ‘Neurology’ que les échantillons de sang provenants de patients SLA, contiennent plus fréquemment des traces d’un enzyme rétroviral, que lorsqu’on contrôle des échantillons sans la maladie. Les gènes de l’enzyme, la transcription inverse, seraient présents en cachette dans le génome humain. Pour pouvoir déterminer si l’on peut associer le virus avec la SLA, on doit encore faire plus de recherches.

Le 13 mars, les chercheurs de l’institut fédéral de la technologie suisse, financés par l’ALSA et des collaborateurs français, ont rapporté que des souris SLA, injectées dans la moelle épinière avec la technique RNA (neutraliser le gène), manifestaient de meilleures compétences motrices. Une entreprise brittannique, Oxford Biomedica Ltd. D’Oxford, faisait également usage de la technique RNA, mais on injectait dans le muscle même, ce qui prolongeait la survivance des souris mutantes SOD1.

Des recherches sur la SLA, par rapport à la thérapie génique humaine, publiés en avril, démontrent que les cellules souches provenants de la couche extérieure du cerveau foetal humain, peuvent être cultivés dans le laboratoire. On peut les stimuler à devenir des cellules de support, essentiels pour les neurones moteurs, et on peut les tranformer en un facteur qui sert à faire survivre les neurones environnants. Le professeur Clive Svendsen, dirigeant de recherche, a dit : ‘nous nous réjouissons de intéraction continue avec l’ALSA, lorsque nous impliquons de façon minutieuse des cellules souches dans nos recherches.

Les scientifiques ont crée des souris qui ont la mutation SOD1, et qui manifestent des symptômes qui sont très similaires à toutes les formes de la SLA. Les souris avec la mutation SOD1 disposent d’une meilleure force de prise lorsqu’elles sont traitées avec la technique RNA. Ceci a apparu sur l’Internet le 25 avril dans ‘The Annals of Neurologie’, par Dr. Timothy Miller et par le professeur Don Cleveland de l’Institut Ludwig à l’université de Californie. Une application rapide de cette technique dans les recherches SLA fait partie du programme de l’ALSA pour utiliser de nouvelles méthodes dans la lutte contre cette maladie.

Dans un article publié dans le magazine "Muscle and Nerve" en mai 2005, les chercheurs du Laboratoire Jackson, financés par la ALSA, démontrent que les modèles souris SLA ont plus de peine en courant dans le manège, longtemps avant que les symptômes visibles de la maladie se manifestent. Cette perte précoce et subtile de la fonction motrice pourrait aider les scientifiques à mieux reconnaître les facteurs cruciaux de la SLA au début du processus pathologique, en utilisant des souris qui modèlent la maladie. Les nouveaux traitements donnent les meilleurs effets, lorsqu’ils se produisent aussi tôt que possible. Nous devons trouver une thérapie qui, non seulement réprime la maladie, mais qui également empêche qu’ils se développent des dégâts irréversibles, selon Kevin Seburn, un chercheur impliqué dans l’étude.

Les chercheurs financés par l’ALSA ont publié que la protéine mutante SOD1 est impliquée dans certains cas de la SLA héréditaire et qu’elle est présente dans les mitochondries (dans le cellule). Le mutant SOD1 forme des accumulations anormales à l’intérieur de cette partie du cerveau des souris.

Source: www.alsa.org