Les recherches de la société Genzyme fournissent de nouvelles données relatives à la sclérose latérale amyotrophique
03-02-2011
Un rapport s'intitule : nouvelles recherches sur « l'expression de l'IGF-1 et du VEGF via l'AAV4 au sein des composants cellulaires du système ventriculaire augmente les chances de survie chez les souris atteintes de la forme familiale de SLA. » « La sclérose latérale amyotrophique (SLA) est une maladie neurodégénérative mortelle, qui se caractérise par la mort des cellules des neurones moteurs situés dans le cortex, le tronc cérébral et la moelle épinière. Des efforts considérables ont été réalisés afin de développer des thérapies basées sur les facteurs trophiques pour améliorer la survie du neurone moteur. Toutefois, il restait un défi majeur : trouver une thérapie qui convienne à toutes les régions de la voie cortico-spinale », ont expliqué les chercheurs américains.
« Ici, nous montrons que l’expression du facteur de croissance 1 analogue à l'insuline (IGF-1) ou du facteur de croissance de l'endothélium vasculaire (VEGF)-165 via le virus adeno-associé de sérotype 4 (AAV4) dans les composants cellulaires du système ventriculaire, y compris la couche de cellules épendymaires, le plexus choroïde [les cellules primaires produisant le liquide céphalo-rachidien (LCR) du système nerveux central (SNC)] et le canal central de la moelle épinière, engendre la production des facteurs trophiques et leur distribution dans l'ensemble du SNC, ce qui retarde le déficit moteur et allonge la durée de vie des souris transgéniques SOD1(G93A). Les auteurs notent que la co-expression de l'IGF-1 et du VEGF-165 via les vecteurs AAV4 n’a pas d’effet additif, ce qui suggère que les modes d’action de ces facteurs trophiques empruntent les mêmes voies de signalisation pour ralentir légèrement la progression de la maladie. Parallèlement à ces découvertes, des expériences ont été réalisées sur un modèle de culture cellulaire in vitro SLA récemment décrit. Celles-ci ont abouti à des résultats similaires : l'IGF-1 et le VEGF-165 protègent correctement le neurone moteur mais n'ont pas d'effet additif », ont écrit J.C. Dodge et ses collègues de la société Genzyme.
Les chercheurs ont tiré la conclusion suivante : « Ces découvertes soutiennent les recherches ininterrompues sur les thérapies basées sur les facteurs trophiques qui visent le SNC comme traitement potentiel pour la SLA. »
Traduction : Céline Maes
Source: ALS Independence
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