Résumé de la présentation de Dr. Robin Lemmens

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Dr. Robin Lemmens, chercheur au Departement Neurowetenschappen (KU Leuven Gasthuisberg)

Comme le Dr. Storkebaum, il entama son exposé en parlant de la SLA. Il se concentre également sur la forme familiale ou héréditaire de la SLA, mais plus particulièrement sur le gène SOD1, qui apparaît chez 20% des 10% de cas de la SLA familiale. En ce qui concerne la SLA sporadique, la cause n’en est pas encore connue: l’environnement, le vieillissement ou la génétique.

Dans les années 1990, le gène SOD1 a été injecté dans des souris. La souris transgène présentait des symptômes qui sont comparables à ceux de l’homme. Deux pistes de recherche possibles peuvent être suivies. Ou bien, on essaye de comprendre une certaine affection et puis on développe les théories. Ainsi, on a pensé que des ralentisseurs d’inflammation pourraient aider, mais cela fut peu convaincant. Ou bien, on fabrique d’abord un médicament, dont on ne connais pas exactement les effets et s’ils sont bénéfiques, on va à la recherche pourquoi.

Mais pourque la recherche avance plus rapidement et coûte moins chère, le Dr. Lemmens est allé à la recherche d’autres espèces d’animaux, qui pourraient entrer en ligne de compte. Il a pensé que les poissons zébrés étaient l’idéal, parce qu’ils prennent peu de place, se reproduisent rapidement, sont moins chers et demandent moins d’entretien. De plus, ils sont vertébrés comme l’homme, faciles à injecter, leurs embryons sont transparents, la fécondation et le développement se passent extérieurement et on peut développer quelque 250 embryons par semaine.

Pour ses recherches il utilisera deux modèles de poissons zébrés:

• le gène SOD1 est injecté dans la matière héréditaire du poisson zébré. Le matériel injecté comprend également une protéine fluorescente qui permet de s’assurer que le SOD1 se trouve réellement dans les cellules. Après, le poisson zébré transgénique est examiné afin de vérifier s’il développe une maladie comparable à celle d’une souris transgénique. Son comportement est enregistré par un système de traceur vidéo et après, analysé par ordinateur.

• des modèles où l’on injecte de la RNA du SOD1, ce qui est transformé en protéine après. On vérifie si une grande quantité de SOD1 humain peut nuire aux cellules nerveuses motrices. Dans ces modèles on évalue le développement des axons moteurs des embryons de poissons zébrés. Les axons sont colorés avec un marqueur fluorescent et sont ensuite mesurés et examinés par ordinateur pour vérifier s’ils sont normaux ou non.

Conclusions du Dr. Lemmens des recherches qu’il a effectuées jusqu’à aujourd’hui:

• Vu les résultats avec le second modèle, où l’injection de SOD1 muté a résulté en un développement défectueux des axons moteurs, le poisson zébré semble un modèle excellent à l’étude de la SLA.

• Par le test de grandes quantités de matière pharmacologique dans ce modèle, il espère trouver de nouveaux médicaments bénéfiques pour la SLA. A cet effet, il cherche des produits capables à neutraliser l’effet toxique du SOD1. Ensuite ces constatations seront mises à l’épreuve pendant des études avec des souris. Si les résultats donnent satisfaction, on passera à des études sur des patients SLA.