SLA et risques environnementaux

Les chocs crâniens seraient liés à la survenue de MMN (maladies du motoneurone) / SLA (Sclérose Latérale Amyotrophique).

Depuis longtemps on suppose que des interactions complexes entre les facteurs de risques génétiques et environnementaux pouvaient entraîner une MMN/SLA. En général, l’occurrence de traumatismes cérébraux et/ou de la moelle épinière et l’exercice d’une activité physique contraignante semblaient être des déclencheurs possibles de MMN/SLA. Et il y a peu, des chercheurs en Grèce ont avancé que l’abus de cocaïne pouvait déclencher le développement ultérieur d’une forme de MMN latente qui se déclare plus tôt.

Dans un contexte parallèle, on a établi un rapport entre des chocs crâniens répétés et la survenue de l’encéphalopathie toxique chronique (ETC). Des chercheurs de Boston ont examiné des cas d’ETC et ont découvert un lien avec l’accumulation de la protéine TDP-43 (que l’on sait également lié à la MMN). À savoir aussi que trois athlètes atteints d’ETC ont également développé une maladie du motoneurone progressive. Ce lien établi entre TDP-43 et les patients ayant développé une MMN est la première preuve pathologique indiquant que les traumatismes crâniens répétés encourus dans la pratique des sports de contact pourraient induire le développement d’une MMN.

Le manque d’oxygène, un facteur de risque pour les maladies du motoneurone (MMN) ?

Sur le même thème de l’activité physique contraignante et des MMN/SLA :

Une équipe de chercheurs à Rome a étudié la relation qu’il pouvait y avoir entre le lieu de travail d’une personne et la MMN/SLA. Récemment, une équipe de chercheurs de Michigan a suggéré que l’exposition à des métaux tels que le plomb ou le mercure ne constituait pas en soi un facteur de risque de MMN/SLA. Cependant l’hypothèse selon laquelle une privation d’oxygène pourrait être liée à une MMN a été émise. On sait que la fluctuation du taux d’oxygène dans le sang ou les tissus est normale. Ainsi, lors d’exercices physiques contraignants, le taux d’oxygène dans le sang diminue et peut arriver à un stade où le corps est privé d’apport d’oxygène – phénomène connu sous le nom d’hypoxie. Les chercheurs ont étudié près de 15 000 cas de MMN/SLA dont environ 60 000 sont morts d’une autre cause. Les risques liés à l’activité physique et à risque d’hypoxie intermittente telles que celles des pompiers et des athlètes ont été analysés. Les chercheurs ont découvert que, parmi la population étudiée, l’activité physique en général n’augmentait pas le risque de maladie du motoneurone. Toutefois, les risques liés à des activités telles que l’athlétisme professionnel étaient élevés et les risques pour les pompiers l’étaient deux fois plus. Les auteurs de l’étude concluent que les professions exposées à des situations impliquant privation d’oxygène ou hypoxie pourraient présenter un facteur de risque accru pour les MMN/SLA.

Des Motoneurones déconnectés

La distance entre le cerveau et les muscles qu’ils innervent est assez vaste que pour que des centaines, voire des milliers de cellules puissent y former une chaîne continue. Et pourtant, la meilleure façon d’envoyer un signal du cerveau vers un muscle cible est qu’une cellule transfère le message sur une très longue distance. Un motoneurone transfère ce message du cerveau à la moelle épinière (motoneurones supérieurs), ensuite, le message est transmis à un autre motoneurone qui à son tour activera le muscle (motoneurones inférieurs). Cette connexion entre les neurones est appelée synapse (zone de contact fonctionnelle entre deux muscles), et agit exactement comme une rallonge de fiche électrique. La question de savoir si ce sont les motoneurones inférieurs ou supérieurs qui sont à la base de dysfonctionnements dans la MMN/SLA a fait l’objet de maints débats. Quelle qu’en soit la cause, le résultat est que le signal final vers le muscle est déconnecté et que par conséquent, le mouvement ne peut avoir lieu. Des chercheurs de Rome ont découvert des symptômes suggérant que la connexion ou synapse entre motoneurones supérieurs et inférieurs est défectueuse. Ils ont établi qu’il y a un problème au niveau des motoneurones supérieurs dans la transmission du signal. Les auteurs ont également démontré que ces symptômes surviennent avant les symptômes moteurs. L’étape suivante de la recherche serait la découverte d’un moyen de « reconnexion » pour relancer le signal.

Un nouvel éboueur à l’intérieur des neurones

Les déchets de protéines s’accumulent dans les motoneurones des personnes atteintes de MMN/SLA, c’est un fait bien connu. Une équipe de chercheurs italiens a étudié une protéine appelée HspB8, qui se rencontre dans les neurones, et a découvert que celle-ci pouvait contribuer à nettoyer ce ‘chantier’. Il semblerait qu’elle reconnaisse ces accumulations de déchets de protéines et qu’elle mobilise un système de dégradation comparable à un broyeur de déchets. À présent, les chercheurs estiment que s’ils parviennent à créer davantage de cette protéine HspB8 à l’intérieur des neurones, celle-ci pourrait être utilisée pour réduire l’accumulation de déchets de protéines chez les patients souffrant de MMN/SLA.

Traduction: Leo Vranckx

 Source: International Alliance