Geneesmiddel leidt stamcellen naar beschadigd weefsel om de doeltreffendheid van de behandeling te verbeteren

29-11-2020

Origineel relaas van Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute
Verkorte Versie

Stem cells

Neurale stamcellen rijpen tot astrocyten (geel). Krediet: Sanford Burnham Prebys Medical Discovery Institute

Wetenschappers van het Sanford Prebys Medical Discovery Institute hebben een medicijn ontwikkeld dat stamcellen naar beschadigd weefsel kan lokken en de doeltreffendheid van de behandeling kan verbeteren – een wetenschappelijke primeur en een belangrijke stap voorwaarts op het gebied van regeneratieve geneeskunde. De ontdekking, gepubliceerd in de Proceedings of the National Academy os Sciences (PNAS) zou de huidige stamceltherapieën kunnen verbeteren die ontworpen zijn om neurologische aandoeningen zoals ruggenmergletsel, beroerte, amyotrofische laterale sclerose (ALS) en andere neurodegeneratieve aandoeningen te behandelen, en het gebruik ervan uitbreiden naar nieuwe aandoeningen zoals hartaandoeningen of artritis.

Giftige cellen (groen) verdwenen toen muizen met een neurodegeneratieve aandoening zowel therapeutische stamcellen (rood) als het medicijn SDV1a kregen, wat overeenkwam met een langere levensduur en een vertraagd begin van de symptomen. Deze resultaten suggereren dat SDV1a kan worden gebruikt om de effectiviteit van stamcelbehandelingen te verbeteren.

‘’Het vermogen om een stamcel te instrueren waar hij heen moet in het lichaam of naar een bijzonder gebied van een bepaald orgaan is de heilige graal voor regeneratieve geneeskunde’’, zegt Evan Y. Snyder, M.D., Ph.D., professor en directeur van het Center for Stem Cells & Regenerative Medicine in Sanford Burnham Prebys en senior auteur van de studie. ‘’Nu kunnen we voor de allereerste keer een stamcel naar een gewenste locatie sturen en de therapeutische impact ervan focussen.’’

‘’Dankzij decennia van investeringen in stamceltherapie boeken we enorme vooruitgang in ons begrip van hoe deze cellen werken en hoe ze kunnen worden aangewend om verwondingen of ziekten om te keren’’, zegt Maria T. Millan, M.D., president en CEO van het California Institute for Regenerative Medicine (CIRM), dat het onderzoek gedeeltelijk financierde. ‘’De groep van dr. Snyder heeft een medicijn geïdentificeerd dat het vermogen van stamcellen kan versterken om naar plaatsen van verwonding te gaan en herstel te initiëren. Deze kandidaat zou kunnen helpen de ontwikkeling van stamcelbehandelingen voor aandoeningen zoals ruggenmergletsel en de ziekte van Alzheimer te versnellen.

Volgende stappen
De onderzoekers zijn al begonnen met het testen van SDV1a’s vermogen om stamceltherapie te verbeteren in een muismodel van ALS, die wordt veroorzaakt door een progressief verlies van motorneuronen in de hersenen. Eerdere studies, uitgevoerd door het team van dr. Snyder gaven aan dat het verbreden van de verspreiding van neurale stamcellen meer motorneuronen helpt te overleven – dus de wetenschappers hopen dat de strategische plaatsing van SDV1a het terrein dat wordt bestreken door neuroprotectieve stamcellen zal vergroten en het begin en de progressie van de ziekte zal helpen vertragen.

‘’We zijn optimistisch dat het werkingsmechanisme van dit medicijn mogelijk gunstig is voor een verscheidenheid aan neurodegeneratieve aandoeningen, evenals niet-neurologische aandoeningen zoals hartaandoeningen, artritis en zelfs hersenkanker’’, zegt dr. Snyder. Wel interessant, omdat CXCL 12 en zijn receptor (JK1) betrokken zijn bij de cytokinestorm die ernstige COVID-19 kenmerkt, en sommige van onze inzichten in hoe we selectief ontstekingen kunnen remmen zonder andere normale processen te onderdrukken, ook in die arena nuttig kunnen zijn.

Referentie: Lee JP, Zhang R, Yan M, et al. Chemical mutagenesis of a GPCR ligand:
Detoxifying ‘’inflammo-attraction’’ to direct therapeutic stem cell migration. PNAS. 2020.
doi: 10.073/pnas.1911444117
(Chemische mutagenese van een GPCR-ligand: Ontgiftende ‘’inflammo-aantrekking’’ om therapeutische stamcelmigratie te sturen., PNAS. 2020. doi: 10.073/pnas.1911444117)

 

Vertaling: Gerda Eynatten-Bové

Bron: ALS News Today

Share