Agrégation de protéines SOD1 ralentit la progression de la SLA dans les modèles de souris

Cette étude est la première à démontrer non seulement le rôle neuroprotecteur des agrégats de protéines SOD1, mais également le rôle toxique des protéines solubles mal repliées dans le modèle murin SOD1. Ces résultats donnent une nouvelle dimension à la recherche sur la SLA et au développement des médicaments.

Après près de cinq ans de recherches menées par l'équipe SLA Thérapie Development Institute (SLA TDI), SLA TDI a publié des résultats importants ce mois-ci dans des rapports scientifiques du Nature Publishing Group. [1] L'article introduit la possibilité que des amas agrégés de protéines SOD1, que l'on croyait auparavant être responsables de la SLA, en fait protègent le système nerveux central (SNC) contre la progression de la SLA. Les résultats suggèrent alors que les protéines SOD1 mal repliées solubles pourraient causer la SLA familiale mutée par SOD1.

L’étude ALS TDI est la première à démontrer le rôle neuroprotecteur des agrégats de protéines SOD1 ainsi que le rôle toxique des protéines solubles mal repliées dans le modèle murin SOD1, qui fournit des informations importantes sur la recherche sur la SLA et le développement de médicaments.

"Les résultats étaient surprenants", déclare le Dr Fernando Vieira, directeur scientifique chez SLA TDI. "Beaucoup de gens ont travaillé très dur là-dessus." Cindy Gill a mis au point de nouveaux tests et méthodes de test pouvant être utilisés pour comparer les quantités collectées avec SOD1. L’équipe in vivo ALS TDI a travaillé sans relâche pour évaluer le score neurologique et la progression de la maladie de chaque modèle murin au fil des années. La recherche a été rendue possible grâce à ces contributions et à la collaboration de toute l’équipe SLA TDI.

Traduction : Coralie Schuermans

Source : ALS TDI