Des molécules messagères nouvellement identifiées pourraient aider à protéger la survie des neurones

14-02-2019

Une nouvelle recherche pourrait aider à identifier et à développer de nouveaux traitements pour la SLA et autres maladies neurodégénératives

UNIVERSITY OF SHEFFIELD

- Des molécules messagères nouvellement identifiées pourraient aider à protéger la survie des neurones
- Une nouvelle recherche pourrait aider à identifier et à développer de nouveaux traitements pour la SLA et autres maladies neurodégénératives
- La SLA affecte 5 000 adultes au Royaume-Uni - il n'existe actuellement aucun traitement pour la maladie dégénérative

Des scientifiques de l'Université de Sheffield ont identifié de nouvelles molécules messagères faisant la navette entre les cellules, ce qui pourrait contribuer à protéger la survie des neurones et potentiellement conduire à de nouveaux traitements pour la SLA.

La recherche pionnière a permis de découvrir le rôle d’une petite molécule capable de réguler de grandes cascades de signalisation et d’améliorer considérablement la survie des neurones, ce qui contribuera à ouvrir la voie à l’identification et au développement de nouveaux traitements pour les maladies neurodégénératives.

La SLA est une maladie neurogénérative dévastatrice qui affecte les nerfs - les motoneurones - du cerveau et de la moelle épinière qui indiquent aux muscles ce qu’il faut faire. Les messages de ces nerfs cessent progressivement d'atteindre les muscles, ce qui les affaiblit, les raidit et finit par les gaspiller. La maladie progressive affecte la capacité du patient à marcher, parler, manger et respirer. La SLA affecte 5 000 adultes au Royaume-Uni et il n'existe actuellement aucun traitement curatif.

Environ 10% des cas de SLA sont héréditaires, mais les 90% restants sont dus à des interactions génétiques et environnementales complexes qui ne sont pas bien comprises à l'heure actuelle - c'est ce que l'on appelle une SLA sporadique. La cause génétique la plus courante de la SLA est une mutation du gène C9orf72.

Bien que la SLA affecte la survie des neurones, d'autres types de cellules de soutien, telles que les astrocytes - cellules gliales en forme d'étoile dans le cerveau et la moelle épinière - jouent un rôle important dans l'évolution de la maladie. Normalement responsables de la protection et de l'alimentation des neurones, les astrocytes peuvent devenir toxiques dans la SLA. Dans un organisme sain, ces cellules libèrent des poches de vésicules contenant des messages pour communiquer avec d'autres cellules. Dans la SLA, ces vésicules extracellulaires (VÉ) peuvent contenir des facteurs toxiques - ne soutenant plus les neurones, mais contribuant à leur mort.

La nouvelle recherche, dirigée par le Dr Laura Ferraiuolo de l'Institut des neurosciences translationnelles (SITraN) de l'Université de Sheffield, a révélé que lorsque la molécule de micro-ARN - qui peut réguler de grandes cascades de signalisation - est introduite dans une culture de neurones moteurs à astrocytes, la survie les neurones étaient significativement améliorés.

Le micro-ARN identifié dans l'étude, appelé miR-494-3p, régule les gènes impliqués dans le maintien de la santé et de la force des axones des neurones. Les chercheurs ont également découvert que miR-494-3p était significativement appauvri dans les cellules dérivées de brevets avec des SLA sporadiques.

Le Dr Ferraiuolo de SITraN et auteur principal de l’étude a déclaré: "Lorsqu’une forme artificielle de miR-494-3 a été introduite dans la culture des astrocytes moteurs, la survie des neurones a été considérablement améliorée.
"L'étude montre que la restauration de micro-ARN épuisés peut améliorer la survie des cellules. Les résultats jettent une lumière supplémentaire sur les mécanismes de cette maladie complexe, mais ils offrent également un potentiel considérable pour l'identification et le développement de nouveaux traitements pour la SLA et d'autres maladies neurodégénératives. "

La recherche, en collaboration avec l'équipe du Dr Guillaume Hautbergue du SITraN et le laboratoire du Dr Stuart Hunt de l'école de médecine dentaire de l'Université de Sheffield, est publiée dans le Journal EBioMedicine (publié par The Lancet)

 

Traduction : Christina Lambrecht

Source : EurekAlert!

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