ProMIS Neurosciences met en avant le programme de lutte contre la SLA ciblant sélectivement la forme toxique du TDP-43

Les résultats font suite aux mises à jour récentes des programmes d’anticorps ProMIS ciblant sélectivement la cause première de multiples maladies neurodégénératives.

TORONTO, Ontario et CAMBRIDGE, Mass. ProMIS Neurosciences, Inc., société de biotechnologie spécialisée dans la découverte et le développement de thérapies par anticorps ciblant les oligomères toxiques impliqués dans le développement de maladies neurodégénératives, a généré des anticorps candidats ciblant la forme neurotoxique de l'ADN TAR -Binding 43 (TDP-43), une protéine présente dans toutes les cellules et impliquée en tant que cause fondamentale dans de nombreuses maladies telles que la sclérose latérale amyotrophique (SLA) et la démence fronto-temporale (FTD).

Les nouvelles données générées par la plate-forme unique de découverte et de développement de médicaments de ProMIS démontrent que plusieurs candidats anticorps montrent une sélectivité pour les agrégats intracellulaires toxiques et mal repliés de TDP-43 sans liaison au TDP-43 normal situé dans le noyau de la cellule. Les candidats anticorps anti-ProMIS montrent également une liaison sélective à la forme pathogène mal repliée de TDP-43 dans le tissu cérébral post-mortem de patients atteints de FTD.

«L'élan derrière chacun de nos programmes est palpable», a déclaré Elliot Goldstein, MD, président et chef de la direction de ProMIS Neurosciences. «Au cours des 30 derniers jours, nous avons annoncé des données qui feraient progresser nos programmes de développement en ciblant de manière précise des protéines toxiques mal repliées pour le traitement de la maladie d’Alzheimer et de la maladie de Parkinson, ainsi que de l’atrophie multi-systémique (MSA), de la SLA et du FTD. Hier, la décision de Biogen de soumettre l'aducanumab, son candidat-médicament pour le ciblage de l'amyloïde bêta, à l'approbation de la FDA a marqué un tournant dans la promesse des médicaments de ciblage de la prochaine génération bêta-amyloïde. Notre programme principal, PMN310, offre une précision comparable à celle d’un tireur d’élite pour la forme bêta amyloïde toxique et mal pliée, une caractéristique essentielle qui offre d’importants avantages potentiels par rapport à l’aducanumab. Nous continuerons à soutenir la communauté des patients en faisant progresser nos programmes, en particulier le PMN310 pour la maladie d’Alzheimer, en tirant parti de notre plate-forme de découverte de médicaments exclusive. »

Pour en savoir plus sur la recherche de traitements pour la maladie d’Alzheimer, la maladie de Parkinson et d’autres maladies neurodégénératives, écoutez le podcast Saving Minds, sur iTunes ou Spotify.

Traduction : Christina Lambrecht

Source : ProMIS Neurosciences