Les traumatismes crâniens causes de SLA?

Question:  J’ai eu des échos d’un article paru au mois d’août qui suggère que les traumatismes crâniens pourraient être à l’origine de la SLA. Est-ce vrai?

Dr. Kasarskis: Il y a eu une étude publiée dans le Journal of Neuropathology and Experimental Neurology qui a focalise l’attention parce que le New York Times a tenu un article sur la recherche (17 août 2010). Dans cet article ils allaient jusqu’à dire qu’il se pourrait que le célèbre joueur de baseball des Yankees, Lou Gehrig, n’ait pas eu la SLA. Ce qui bien sûr, a suscité des remous tant parmi  les fans de baseball que les personnes atteintes de SLA, le secteur de la santé et les organisations aidant les personnes atteintes de SLA.

L’étude rapportait que certains athlètes professionnels (football, boxe) qui avaient eu des traumatismes crâniens répétés et développé ce que l’on appelle une encéphalopathie traumatique chronique (ETC) pourraient déclarer la SLA. Cette étude basée sur l’examen du cerveau et de la moelle épinière à l’autopsie, a révélé que certaines caractéristiques de l’ETC dans le cerveau peuvent s’étendre à la moelle épinière.  Mais il y a eu des problèmes avec la façon dont la découverte a été relate par les médias. C’était une étude à très petite échelle: l’étude n’impliquait en effet que 12 personnes atteintes d’ETC, dont trois avaient déclaré la SLA longtemps après la fin de leur carrière d’athlète.  Ces cas avaient étés retenus sur base de leurs antécédents de chocs crâniens répétés, avec présence ou non de diagnostic récent de SLA. Il n’est pas surprenant du tout que les personnes ayant déclaré la SLA et des lésions cérébrales présentent des modifications neuropathologiques tant pour la SLA que pour les traumatismes crâniens.

La majorité des personnes présentant des lésions cérébrales n’a pas la SLA. Les traumatismes crâniens ne sont pas rares; il y a environs 300,000 cas de traumatismes crâniens par an. Or il y a environ 5,600 cas de SLA par an. Les personnes atteintes d’ETC passent par  un déclin cognitif, un comportement anormal et la démence— toutes des caractéristiques indiquant une lésion cérébrale. La SLA, une maladie du motoneurone, implique les motoneurones supérieurs (cerveau) et inférieurs (moelle épinière) qui meurent, provoquant une perte de la fonction musculaire. L’ETC n’est pas une maladie du motoneurone, et il n’y a pas de relation de cause à effet clairement établie entre ETC et SLA.  Quelques études de grande ampleur, basées sur la population ont prouvé que les traumatismes crâniens pourraient être l’un des nombreux facteurs contribuant impliqués dans la SLA sporadique, mais il reste beaucoup de recherché à faire dans ce domaine.

Des personnes atteintes de SLA me demandent parfois s’il se pourrait qu’ils aient un ETC et non la SLA. Il faut savoir que les deux maladies se manifestent différemment. Pour la SLA, il y a une progression graduelle de la faiblesse, et pour l’ETC, il y a fréquemment des signes de démence chez les patients, ainsi qu’un syndrome de type Parkinson et des problèmes de comportement. Et pour compliquer encore le débat, certains PALS  ont également une dégénérescence lobaire fronto-temporale (DLFT).L’article participe donc du débat scientifique légitime autour de la portée de la SLA et des maladies du motoneurone, et pose les questions pertinentes des lésions du système nerveux et du développement de la SLA. Et il n’a pas pour propos de prétendre que Lou Gehrig n’avait pas la SLA.

Traduction: Estelle

Source: The Exchange